Гастрит с пониженной кислотностью

Гастрит с пониженной кислотностью

Гастрит с пониженной кислотностью – часто встречающаяся разновидность воспаления слизистой оболочки желудка. При нем уровень кислотности сока желудка и его объем уменьшаются, что вызывает снижение способности желудка переваривать пищу. Помимо неправильного пищеварения, этот недуг влечет за собой еще большую опасность. Естественный уровень кислотности защищает желудок от проникновения инфекций в кишечную полость.

При пониженной кислотности возникает вероятность попадания кишечных инфекций и возникновения воспалительных процессов. Как и любая форма такого заболевания, гастрит с пониженной кислотностью вызывает регулярные боли в животе, а также может трансформироваться в гастродуоденит, рак желудка и язвенную болезнь.

Причины развития

Гастрит с пониженной кислотностью или гипоацидный – это воспаление слизистой оболочки желудка, при котором железы, вырабатывающие соляную кислоту, постепенно атрофируются. Из-за этого снижается кислотность желудочного сока, он уже не может так эффективно растворять и переваривать пищу, в результате чего нарушается всасывание и усвоение питательных веществ и развиваются дефицитные состояния.

Так как это заболевание чаще всего диагностируется в пожилом возрасте, основными причинами его развития считается неправильный образ жизни: переедание, злоупотребление алкоголем и сигаретами и снижение двигательной активности.

Основные причины развития заболевания:

1. Внутренние – имеют меньшее значение в развитии этого заболевания, к ним относятся: другие воспалительные заболевания органов ЖКТ, эндокринные нарушения, образование антител к клеткам слизистой оболочки желудка.
2. Внешние – переедание; грубая, трудно перевариваемая пища, привычка есть очень соленую, пряную, горячую еду, жареные и консервированные продукты; курение; злоупотребление алкоголем; заражение хеликобактер пилори.

Неблагоприятные внешние и внутренние факторы вызывают воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка, клетки теряют способность к быстрой регенерации, постепенно нарушается работа желез, вырабатывается все меньше соляной кислоты и желудочного сока и клетки атрофируются. Также нарушается моторика желудка и кишечника, происходит заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок, в результате чего слизистая оболочка воспаляется еще сильнее.

Виды заболевания

В зависимости от локализации и сопутствующих симптомов гастриты бывают следующих видов:

1. Атрофический гастрит с пониженной кислотностью. Наблюдается истончение слизистой, ткани отмирают, теряют свою защитную функцию. Подразделяется на антральный, диффузный. Сильное снижение уровня кислоты в желудке – наиболее опасное состояние, поскольку способно провоцировать рак. Точной причины его развития до сих пор не установлено, но не последнюю роль играет переедание, нарушение режима питания, прием гормональных препаратов, антибиотиков в качестве самолечения.
2. Хронический гастрит желудка с пониженной кислотностью. Это заболевание, в свою очередь, подразделяют на стадию компенсации, частичной компенсации и декомпенсации. Хронический вариант развивает медленно: вначале кислотность значительно повышается. Если не начать лечение, клетки, производящие кислоту, отмирают и ее вырабатывается мало. Кислотность приходит в норму. При дальнейшем прогрессировании начинается атрофия (отмирание) слизистой желудка, и возникает хронический вариант заболевания. Хронический гастрит с пониженной секрецией часто вызван бактерией H. Pylori.

Первые признаки

Заболевание сопровождают характерные признаки локального и общего характера:

• отрыжка;
• тошнота;
• срыгивание;
• ощущение тяжести и давления в подложечной зоне после приема пищи;
• неприятное ощущение в ротовой полости (особенно по утрам);
• изжога;
• жжение в эпигастрии.

Сразу после еды возникает боль тупого характера, в эпигастральной зоне; причем болевое ощущение увеличивается в положении стоя и при ходьбе. Очень часто наблюдаются кишечные диспепсии: урчание, метеоризм. При пониженной кислотности обычно возникает диарея, которая значительно обостряется после выпитого молока или съеденной жирной пищи.

Симптомы

Чем больше снижена кислотность, тем отчетливее будут проявляться симптомы гастрита с пониженной кислотностью:

1. Признаки избыточного размножения бактерий — урчание, неустойчивый стул, непереносимость молока, вздутие в животе. Если гастрит сопровождается частыми поносами, то может наступить похудание, развиться признаки дефицита минералов или витаминов.
2. Дистрофия — признаки дефицита витаминов группы В, а также С, Е, Д, белковая недостаточность (похудение, «полированный» или обложенный густым белым налетом язык).
3. Диспепсия — ухудшение аппетита, чувство тяжести или переполнения в желудке, отрыжка тухлой пищей, плохой запах изо рта (кокосмия), неприятный привкус, тошнота.
4. Тупые, усиливающиеся после еды, без четкой локализации, ноющие боли, которые возникают вследствие растяжения желудка.
5. Развитие анемии за счет снижения всасываемости железа и витамина В12 (из-за фактора Касла).

Так как воспаление желудка затрагивает и другие отделы системы пищеварения, то часто гипоацидный гастрит сопровождается такими заболеваниями, как энтероколит, холецистит, панкреатит.

Диагностика

Диагностированием и лечением гастритов с низкой кислотностью занимается гастроэнтеролог и врач-эндоскопист. Специалист проводит осмотр пациента и проводит ряд обследований:

• морфологические исследования;
• рентгенографию желудка;
• эзофагогастродуоденоскопию;
• эндоскопическую биопсию;
• гастроскопию;
• определение уровня пепсиногена;
• зондирование желудка с внутрижелудочной рН-метрией;
• исследование желудочного сока;
• диагностирование pylori с помощью метода ИФА кала, ПЦР-исследования, выявления антител в крови и дыхательного теста на данный микроорганизм.

Цель данных исследований – не спутать заболевание с другими патологиями, и поставить точный диагноз. По результатам обследований гастроэнтеролог назначает схему лечения. Если требуется, лечащий врач направляет на консультацию к диетологу, который составляет соответствующую диету. В отдельных случаях для устранения сопутствующих заболеваний требуется консультация других специалистов узкой направленности (кардиолога, терапевта).

Осложнения

При длительном воспалении в слизистом отделе желудка может возникнуть атрофический гастрит с пониженной кислотностью, который характеризуется изменением клеток в строении, их отмиранием.

В результате атрофических процессов уменьшается число правильно функционирующих клеток, которым становится сложно выполнять секрецию ферментов и слизи в необходимом объеме, из-за чего нарушается процесс всасывания полезных веществ. Если болезнь становится хронической, то слизистая оболочка желудка истончается, пища не полностью переваривается и усваивается.

Опасность этого недуга состоит в том, что часто при отсутствии терапии он переходит в рак (по статистике вероятность заболевания более 10 %). Раковые процессы могут возникнуть из-за недостаточной противоопухолевой защиты слизистой. Чтобы избежать опухолевых процессов и дальнейших осложнений, важно тщательно обследоваться и начинать терапию на ранней стадии.

Как лечить гастрит с пониженной кислотностью?

Обычно лечение гастрита с пониженной кислотностью длительное и комплексное. Поскольку этому заболеванию характерны проблемы с соковыделением, то, как правило, выписывают препараты, которые способны стимулировать нормальную работу данной функции. Также выписывается лекарство, восстанавливающее моторику желудка.

Программа лечения гастрита включает:

• подавление активного воспалительного процесса в слизистой желудка – назначают антибиотики и антимикробные средства, к которым чувствителен возбудитель (препараты и их дозу назначает гастроэнтеролог);
• заместительную и ферментативную терапию – с этой целью используют пепсин, соляную кислоту, комплексные ферментативные препараты (панзинорм, фестал, мезим, энзистал);
• восстановление нарушенной моторики пищеварительного тракта – используют препараты, активирующие продвижение пищевого комка по ЖКТ и устраняющие спазм гладкой мускулатуры кишечника;
• витаминотерапию — она позволяет устранить симптомы гиповитаминоза у больных;
• обязательным компонентом лечения гастрита с пониженной кислотностью становится использование диеты.

До назначения лечения необходимо проведение комплексного обследования пациента и определить кислотность желудка, а также исследовать состояние слизистой (обязательно выполнение фиброгастродуоденоскопии и рентгеноскопии).

Народные средства для повышения кислотности желудка

Пониженная кислотность желудка требует очень серьезного внимания и лечения. Но часто весьма положительные результаты может обеспечить правильно подобранное питание.

• Очень полезен напиток, приготовленный из ягод облепихи.
• Очень полезная и вкусная привычка: за полчаса до еды надо выпить несколько глотков (50–70 граммов) медовой воды, для чего в теплой воде надо растворить половину чайной ложки меда.
• При пониженной кислотности желудка очень хорошо зарекомендовали себя абрикосы в любом виде — свежие, сушеные (урюк, курага) — и абрикосовый сок.
• Отвар или настой шиповника, который тоже очень хорошо пить перед едой, отлично помогает регулировать пониженную кислотность желудка.
• Несколько повышают кислотность желудочного сока и свежие огурцы, если их как следует измельчить (чем мельче, тем лучше).
• Полезен виноград — за 20 минут до еды рекомендуется съедать до 150 граммов свежих виноградных ягод.
• Издавна для повышения кислотности используется салат из свежей репы: свежую репу необходимо натереть на терке и заправить растительным маслом (соль следует брать по вкусу, но не злоупотреблять).
• Помогает повысить и нормализовать кислотность желудочного сока фасоль.
• Очень полезен свежеприготовленный морковный сок, который следует пить незадолго перед едой по четверти стакана.
• При пониженной кислотности желудка общепризнана польза ягод черники, которые могут использоваться и в пирогах, и в варениках, и в компотах.
• Длительное и стойкое повышение кислотности желудочного сока обеспечивает употребление разнообразной мясной пищи. Однако следует помнить, что при любых заболеваниях желудочно-кишечного тракта мясо следует выбирать только нежирное (это может быть нежирная свинина, телятина, кролик, птица без шкурки).

Также для нормализации кислотности желудочного сока используются отвар и сок подорожника, корень аира, вахта трехлистная (она же трифоль или трилистник водяной), горечавка, сушеница болотная, брусника, зверобой, крушина, ревень, тысячелистник, рябина, золототысячник, бессмертник, алоэ, тимьян и многие другие травы, плоды и ягоды, которыми богата наша земля.

Диета и правильное питание

Если у вас гастрит с пониженной кислотностью, обязательна строгая диета. В нее стоит включить:

• Крупы и макароны. Разрешается рис, гречка, овсянка, манная крупа.
• Супы – на нежирном курином или рыбном бульоне, овощные, вермишелевые, крупяные, с фрикадельками.
• Нежирное мясо (курятина, говядина, кролик, индейка). Рыба (судак, хек, минтай, щука).
• Яйца – не более 2 штук в день.
• Приправы и соусы – растительное масло, соль, зелень.
• Овощи – свекла, тыква, морковь, помидоры, кабачки, капуста цветная.
• Молочные продукты – творог, сметана, неострый сыр, молоко, йогурт.
• Сладкое – галетное печенье, пастила, зефир, мармелад.
• Фрукты и ягоды – в протертом виде (кисели, компоты, желе, суфле).
• Напитки – чай, отвар шиповника, некрепкий кофе.
• Хлебобулочные изделия – вчерашний белый хлеб, несдобные сухари.

Из рациона исключить:

• Выпечку, сладости, свежий хлеб.
• Супы с грибами и на жирных бульонах.
• Бобовые культуры, ячневую, кукурузную и пшенную кашу.
• Крупнозернистые и с грубой кожицей ягоды, сухофрукты.
• Острые соусы, покупные заправки, майонез.
• Жирное мясо и рыбу.
• Огурцы, болгарский перец, капусту, репу, редис, грибы. Нельзя соленья и маринады.
• Фастфуд, алкоголь, газированные напитки, пакетированные соки.

Важно, чтобы питание было дробным – 5-6 раз в день. Перекусывать лучше овощным или фруктовым пюре или молочными продуктами.

Диета при гастрите с пониженной кислотностью достаточно лояльная – пациент не будет страдать от голода, но одновременно и не будет испытывать чувство переедания. Если предложенного рациона питания придерживаться длительное время, то симптомы гастрита будут появляться все реже и наступит длительная ремиссия.

Физиотерапия и санаторно-курортное лечение

Для стимуляции выработки кислоты при пониженной кислотности назначают дециметровые электромагнитные волны или синусоидальные модулированные токи.

Лечение в санатории показано во время ремиссии заболевания. Врачи рекомендуют курорты: Ессентуки, Трускавец, Старая Русса, Моршин, где кроме физиотерапевтических процедур желательно употреблять минеральную воду (хлоридную, гидрокарбонатно-хлоридную, натриевую).

Меры профилактики

Профилактика состоит в выполнении таких рекомендаций врачей-гастроэнтерологов:

• умеренные физические нагрузки;
• правильное питание;
• исключение курения и злоупотребления алкоголем;
• своевременное лечение всех воспалительных и инфекционных заболеваний в области ЖКТ.

Кроме этого, не следует забывать о своевременном прохождении медицинского обследования и обращении за медицинской помощью при проблемах со здоровьем.

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой Милады Александровны, гастроэнтеролога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Жуковой Милады Александровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

 Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду [13] .

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
• злоупотребление алкоголем;
• частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
• Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
• Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

• При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
3. Подтверждённая атрофия :
4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли. 

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

• людей с удалённой частью желудка;
• пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
• больных дуоденогастральным рефлюксом ;
• пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
4. Симптоматическая терапия :
5. диета;
6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Питание при атрофическом гастрите желудка

Диетическое питание при атрофическом гастрите поможет восстановить поврежденные ткани желудка и стимулировать функции секреторных желез. Атрофический гастрит сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка. Заболевание является хроническим и трудно поддается лечению. Ткани теряют способность регенерации, а функциональное состояние органа в значительной степени нарушается.

Железы желудка заменяются эпителиальной тканью, понижается выработка секрета, возникают отклонения в процессах переваривания пищи. Неотъемлемой частью терапии атрофического гастрита является диета. Правильно составленный рацион позволяет восстановить некоторые функции пищеварительного тракта и улучшить общее состояние организма. Запрещенные продукты нельзя употреблять даже в период ремиссии. Нарушение режима питания способно восстановить воспалительные процессы и спровоцировать обострение заболевания.

1. Общие правила

При атрофическом гастрите происходит нарушение секреторной функции. Клетки, способствующие выработке желудочного сока, замещаются. Вместо желудочного сока начинает вырабатываться слизь. Такое состояние приводит к нарушению процесса переваривания пищи. Пациент ощущает тяжесть в животе, запоры сменяются диареей, возникает приступы тошноты, изжоги, отрыжка.

Диета способствует нормализации процессов пищеварения. Программы питания при разных формах воспаления в желудке отличаются, но имеют некоторые общие правила.

Общие правила:

• дробное питание (прием пищи до шести раз в день);
• для приготовления блюд используются методы тушения, варки, паровой обработки;
• слишком горячая или холодная пища исключается;
• запрещено употреблять продукты с содержанием грубой клетчатки;
• ингредиенты для приготовления блюд должны быть максимально измельчены.

2. Принципы лечебной диеты

Основу рациона при атрофическом гастрите составляет Диета №2. Продукты разделяются на две категории — разрешенные и запрещенные варианты. Ингредиенты из второй группы способны спровоцировать обострение воспалительного процесса. Несоблюдение режима питания снизит тенденцию к выздоровлению и эффективность медикаментозной терапии.

При атрофическом гастрите важно соблюдение строгой диеты для улучшения процесса пищеварения.

Разрешенные продукты

При гастрите атрофического типа разрешено вводить в меню продукты, которые не оказывают раздражающего воздействия на пищеварительную систему. Для улучшения процесса их переваривания и усвоения рекомендуется максимально измельчать ингредиенты.

При приготовлении блюд нельзя использовать острые специи, приправы, добавлять чрезмерное количество соли.

Разрешенные продукты:

• нежирные сорта рыбы (минтай, горбуша);
• диетическое мясо (индейка, курица, крольчатина, телятина);
• кисломолочная продукция с пониженным процентом жирности;
• геркулес, рис, манная крупа, гречка;
• картофель, морковь, свекла, тыква, огурцы, помидоры;
• сыр, творог с низким процентом жирности;
• паровой омлет или отварные яйца;
• сухарики, галетное печенье;
• мармелад, зефир, пастила;
• сливочное и растительное масло;
• компоты, кисели;
• свежевыжатые соки;
• некрепкий черный, зеленый чай.

Полностью или частично ограниченные продукты

При атрофическом гастрите категорически запрещено вводить в меню жирные, жареные, маринованные, соленые, острые блюда. Нельзя употреблять продукты, способствующие чрезмерному газообразованию (бобовые, грибы, овощи с содержанием грубой клетчатки). Тяжелая пища затруднит процесс пищеварения, спровоцирует нарушение опорожнения кишечника.

Запрещенные продукты:

• Продукты запрещённые при гастрите. жирные сорта мяса и рыбы;
• сало;
• колбасные изделия;
• цельное молоко;
• перловка, пшено, ячневая крупа;
• бобовые плоды;
• хрен, горчица;
• кетчуп, майонез;
• острые соусы;
• сдобная выпечка;
• хлеб из ржаной муки;
• газированные напитки;
• кофе;
• алкоголь.

3. Особенности питания при разных формах заболевания

Общие принципы диетического питания являются одинаковыми для всех форм атрофического гастрита. Тип заболевания влияет на разнообразие разрешенных продуктов. Например, ингредиенты, разрешенные при повышенной кислотности желудочного сока, запрещены к употреблению при его пониженном уровне. Для составления максимально эффективного меню рекомендуется обратиться к врачу.

Диагностика и лечение атрофического гастрита

Хроническое течение

При хронической форме заболевания происходит постепенное поражение тканей желудка. Усиливается воспалительный процесс под воздействием нарушения режима питания. Если такой диагноз установлен, то соблюдать назначенную программу питания придется длительное время.

Употребляемые продукты должны стимулировать восстановление клеток. Если пища будет травмировать их, то периоды ремиссии сократятся в значительной степени.

Обязательные продукты:

• белки и жиры (животный белок содержится в курице, индейке, куриных яйцах, красной рыбе, растительный белок — в авокадо, растительном масле);
• кисломолочная продукция с содержанием пробиотиков (производители делают специальные отметки на упаковках таких продуктов);
• клетчатка (рисовая, гречневая, овсяная каша, семена льна);
• имбирь (продукт эффективно подавляет рост патогенных бактерий, имбирь можно использовать для приготовления чая или добавлять в готовые вторые блюда).

Очаговая форма

Задачей диеты при очаговой форме атрофического гастрита является стимулирование выработки желудочного сока или снижение данного процесса (в зависимости от вида заболевания). Для повышения эффекта лечебной программы питания рекомендуется перед каждым приемом пищи пить минеральную воду (без газа, щелочную).

Основу рациона должны составлять вегетарианские супы, овощные пюре, блюда из нежирных сортов мяса и рыбы.

Принципы питания:

• максимальное измельчение ингредиентов для приготовления блюд;
• из рациона исключаются продукты, повышающие газообразование;
• хорошим дополнением к меню будут травяные чаи (зверобой, полынь);
• готовить блюда можно методами варки, тушения, паровой обработки;
• нельзя использовать жиры в процессе приготовления блюд.

Питание должно послужить регулятором кислотности, а также обеспечить человека необходимыми питательными веществами.

Диффузная форма

Диффузная форма гастрита характеризуется отсутствием серьезных дистрофических изменений в желудке, но при нарушении режима питания воспалительный процесс ускоряется. В меню должны отсутствовать продукты с грубой текстурой. Основу рациона составляют овощные супы, первые блюда с добавлением круп, отварное мясо (птица, говядина, индейка, крольчатина). Яйца можно употреблять в виде паровых омлетов.

В рацион обязательно включаются:

• отвар шиповника;
• фрукты и овощи;
• вязкие каши;
• кисломолочная продукция;
• щелочная минеральная вода.

Антральная форма

Антральный атрофический гастрит сопровождается выраженным болевым синдромом. Данный нюанс является основанием для соблюдения лечебного голодания (от одного дня до нескольких суток) и многочисленных ограничений в меню. После купирования болевого синдрома питание восстанавливается постепенно. Первыми продуктами в меню должны стать слизистые супы, протертые каши, овощное пюре. Через несколько дней разрешается употреблять мясо в виде суфле.

Особенности диетической программы:

• правильно составленный рацион помогает ускорить процесс восстановления поврежденных тканей;
• грубая клетчатка запрещена к употреблению (овощи и фрукты подвергаются тепловой обработке);
• диета помогает нормализовать секрецию желудочного сока, улучшить моторику пищеварительного тракта.

С пониженной кислотностью

При прогрессировании гастрита железистые клетки могут терять способность производить кислоту. Процесс переваривания пищи нарушается. Слизь и ферменты вырабатываются в недостаточном количестве. Свойством повышения кислотности желудочного сока обладают некоторые сорта овощей. К их числу относятся кабачки, морковь, свекла, тыква. На основе таких продуктов можно готовить соки. Постное мясо и рыба обязательно должны присутствовать в меню. Цельное молоко и свежая выпечка запрещены к употреблению.

Принципы составления рациона:

• исключение алкогольных напитков даже в минимальном количестве;
• готовить блюда можно только методом варки или паровой обработки;
• максимальное измельчение всех ингредиентов;
• полное исключение кондитерских изделий.

С повышенной кислотностью

Для снижения кислотности желудочного сока из рациона полностью исключаются редька, репа, редис, щавель, виноград, специи, чеснок, лук, жирные сорта мяса. Злоупотребление вредными привычками может спровоцировать обострение заболевания. Тяжелая, слишком горячая или холодная пища должна быть исключена.

Нарушение температурного режима еды будет способствовать затруднению процесса пищеварения. Такое состояние при гастрите нельзя допускать ни в коем случае.

Особенности питания:

• из рациона исключается говядина, свинина, мясо птицы;
• категорически запрещено употреблять грибы всех видов;
• основу меню должны составлять блюда на молочной основе.

4. Меню питания при атрофическом гастрите желудка (режим питания)

Рацион питания при атрофическом гастрите подразумевает составление меню из пресных блюд. Основной целью диеты является восстановление и стимуляция клеток слизистой оболочки желудка. Все варианты блюд, способные оказать негативное воздействие на систему пищеварения, из меню исключаются. Питание должно осуществляться минимум пять раз в день.

Источник http://gb21perm.ru/gastrit-s-ponizhennoj-kislotnostyu/

Источник https://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/

Источник https://gastrocure.net/bolezni/gastrit/pitanie-pri-atroficheskom-gastrite.html