Атрофический гастрит: причины и симптомы

Атрофический гастрит: причины и симптомы

Атрофический гастрит — это не очень часто диагностируемое патологическое состояние, имеющее хроническое течение. При данном заболевании в слизистой оболочке желудка развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся ее истончением и утратой обкладочных желез, что ведет к угнетению кислотообразующей функции. В настоящее время такой патологический процесс рассматривается в виде аутоиммунного нарушения. Его опасность заключается в высоком риске злокачественного перерождения. При этом наиболее неблагоприятный прогноз данная патология имеет среди старшей возрастной группы. Однако своевременно начатое лечение позволяет избежать каких-либо серьезных осложнений.

Точных сведений о том, насколько часто атрофический гастрит встречается среди населения, нет. Однако достоверно известно, что вероятность его злокачественного перерождения напрямую зависит от площади поражения. Таким образом, если атрофические процессы затронули более двадцати процентов слизистой оболочки, риск малигнизации составляет практически сто процентов. В связи с этим наибольшее значение при данной патологии имеет как можно более ранняя ее диагностика.

Согласно статистике, примерно тринадцать процентов людей, страдающих от этого патологического процесса, в последующем сталкиваются с раком желудка. При неатрофических формах гастрита данный показатель в пять раз ниже. Как мы уже сказали, наибольшую опасность такое заболевание представляет для людей старше пятидесяти лет. Именно у них злокачественное перерождение происходит в гораздо более короткие сроки. Как показывает практика, при правильно подобранном лечении слизистая оболочка желудка уже в течение пяти лет полностью восстанавливается. Стоит заметить, что никакой зависимости от пола не прослеживается.

Ученые по всему миру сошлись во мнении, что ведущая роль в развитии такого воспаления отводится аутоиммунным процессам. Другими словами, отмечается выработка антител к обкладочным клеткам желудка, за счет чего в слизистой оболочке формируется воспалительная реакция. Нередко у таких пациентов можно выявить и другие аутоиммунные патологии, например, тиреоидит Хашимото. Еще одним важным фактором является длительно протекающая хеликобактерная инфекция. Более подробно о механизме мы поговорим ниже.

Кроме этого, нельзя исключать значимость и других предрасполагающих моментов к возникновению атрофического гастрита. Сюда можно отнести чрезмерное пристрастие к алкоголю и другие вредные привычки, систематическое употребление слишком острой и жирной пищи, бесконтрольное использование лекарственных препаратов, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка. Также замечено, что значительно чаще с данным заболеванием сталкиваются люди, страдающие от других воспалительных заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта.

При наличии длительно протекающей хеликобактерной инфекции отмечается ослабление местных защитных свойств слизистой оболочки, что ведет к более свободному проникновению токсинов в ткани и повреждению клеточных структур. Хроническое воспаление приводит к тому, что слизистая оболочка желудка замещается эпителием тонкого, а затем и толстого кишечника. И если тонкокишечная метаплазия еще достаточно хорошо поддается лечению, то при появлении толстокишечного эпителия такое состояние начинает рассматриваться как предраковое.

Атрофический гастрит, имеющий аутоиммунную природу, развивается по несколько другому механизму. Иммунная система начинает вырабатывать антитела к париетальным клеткам, что ведет к прогрессирующему их повреждению. Железистые клетки перестают вырабатывать соляную кислоту, за счет чего снижается кислотность желудочного сока. В первую очередь отмечается прекращение усваивания цианокобаламина и возникновение тяжелой В12-дефицитной анемии. Если совместно с аутоиммунными нарушениями присутствует хеликобактерная инфекция, злокачественное перерождение происходит в гораздо более короткие сроки.

Суперфуды в косметике: сочные коктейли для здоровья кожи и волос

Симптомы при атрофическом гастрите

Отличительной особенностью этого патологического процесса является то, что он имеет медленно прогрессирующее течение. При этом на первых порах какие-либо специфические симптомы отсутствуют, что затрудняет диагностику. С течением времени присоединяются диспепсические нарушения. В первую очередь они представлены ноющей болезненностью в эпигастральной области, которая усиливается после приема пищи. Дополнительно присутствуют жалобы на изжогу и тошноту, а также рвоту, которая облегчает состояние больного человека. Пациент указывает на значительное снижение аппетита.

Зачастую клиническая картина дополняется симптомами, характерными для анемии. К ним относятся повышенная слабость, сухость кожных покровов и ломкость ногтей, воспалительные изменения в области языка, бледность, а также нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

В подавляющем большинстве случаев присутствуют симптомы и со стороны других отделов желудочно-кишечного тракта. Возникают жалобы на расстройство стула, при осмотре можно обнаружить белесоватый налет на языке. В результате снижения аппетита пациент постепенно теряет в весе.

Диагностика и лечение воспаления

Заподозрить данное воспаление на основании одних лишь клинических проявлений достаточно сложно. Ведущая роль в диагностике отводится эндоскопическому исследованию с биопсией. Полученный в ходе биопсии материал направляется на гистологию, с помощью которой можно выявить атрофические изменения. Остальные методы имеют вспомогательный характер.

Для лечения атрофического гастрита могут использоваться антибактериальные средства, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, гастропротекторы, а также средства, обладающие обволакивающим эффектом. В тяжелых случаях может потребоваться прием глюкокортикостероидов. Параллельно проводится заместительная терапия ферментами, витаминами и так далее.

Профилактика атрофического гастрита

Для профилактики возникновения этого заболевания рекомендуется правильно питаться, отказаться от вредных привычек, а также своевременно заниматься лечением хеликобактерной инфекции при ее выявлении.

Атрофический гастрит у женщин

Атрофический гастрит — одна из форм тяжелого поражения желудка, приводящая к разрушению клеток эпителия его слизистой оболочки. Заболевание выявляется у 3 из 10 обратившихся к врачу больных старше 30 лет, а у людей старшего возраста этот диагноз ставят в 50% случаев. Причем у мужчин оно возникает в несколько раз чаще, чем у женщин. Неправильное питание, вредное производство, агрессивная окружающая среда — вот лишь малая часть причин, вызывающая болезнь желудка. У женщин атрофический гастрит может возникать из-за чрезмерного увлечения диетами. его симптомы и лечение?

Что такое атрофический гастрит?

Термин «атрофия» в медицине означает нарушение питания и отмирание тканей организма под воздействием неблагоприятных факторов. При атрофическом гастрите происходит постепенное уменьшение толщины слизистой оболочки желудка и отмирание и перерождение эпителия. Вместе с ним гибнут клетки, производящие желудочный сок и пищеварительные ферменты.

Острая форма

В этом состоянии начинается выраженное воспаление и отек слизистой. Сопровождается сильными болями, рвотой, повышенной температурой тела, возможны обмороки и даже кома.

Хроническая форма

Хроническое течение заболевания характеризуется постепенным переходом воспалительного процесса в дистрофический. Нарушаются функции всасывания, секреции и моторики желудка. Негативные изменения происходят не только в нем самом. Страдают также двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, пищевод и печень. Происходит понижение кислотности и, как следствие, дегенерация клеток секреторных желез и снижение их активности. Именно такой формой заболевания чаще всего страдают женщины.

Снижение работоспособности этих клеток, а тем более их отсутствие, приводит к развитию анемии, являющейся следствием нарушения всасывания железа. Появляется дефицит витамина В12, участвующего в процессе кроветворения и синтезе ДНК и защищающего наше сердце, сосуды и печень. Особенно негативно сказывается недостаток витамина на женском организме, так как он участвует в превращении фолиевой кислоты.

На начальной стадии симптомы атрофического гастрита могут быть сглажены и выражаться только в тяжести в желудке после еды и отрыжке. Многие женщины не придают им значения и не обращаются к врачу. И напрасно!

Своевременная диагностика и лечение атрофического гастрита может уберечь больного не только от тяжелых приступов, но и от такого грозного заболевания, как рак желудка.

Причины заболевания

К причинам и факторам риска относятся:

• алкоголь и курение;
• грубая пища — острая, соленая, жирная, фаст-фуд;
• заболевания щитовидной железы;
• попадание в организм хлопковой или угольной пыли, а также токсических веществ (вредное производство);
• рефлюкс;

Виды и симптомы атрофического гастрита

По течению болезни и изменениям, происходящим в желудке, его разделяют на несколько видов.

Поверхностный

Поверхностный или субатрофический гастрит — это начало формирования очагов атрофии.

• вздутие и дискомфорт в желудке;
• боль после еды;

Антральный

Антральный гастрит — это поражение отдела желудка, примыкающего к двенадцатиперстной кишке. Изначально патологический процесс развивается именно в этой части органа. Характеризуется снижением и даже прекращением выработки соляной кислоты, ведущим к образованию рубцов на слизистой и язвы.

• утренняя тошнота;
• ноющие тупые боли;
• утрата аппетита и снижение веса;
• общее недомогание;
• отрыжка с тухлым запахом.

Очаговый

При очаговом атрофическом гастрите поражаются отдельные участки внутреннего эпителия желудка с расстройством секреции пепсина — фермента, необходимого для пищеварения. Именно этот вид заболевания ведет к непереносимости отдельных видов пищи — яиц, молочных продуктов и жирного мяса.

Диффузный

Диффузный гастрит характеризуется переходом поверхностных изменений в дистрофические, когда начинаются микроструктурные перерождения клеток желез внутренней секреции, а поверхность слизистой покрывается углублениями и валиками.

• боль во время и после еды;
• тошнота и рвота;

Гиперпластический

Гиперпластическая форма атрофического гастрита — это разрастание эпителия желудка. Встречается она нечасто и в начальной стадии может протекать без симптомов. Они возникают, когда слизистая уже претерпела существенные изменения. Симптомы проявляются по-разному и зависят от места расположения полипов в желудке.

Общие симптомы:

• чувство переедания даже при небольшом количестве пищи;
• тупые боли под ложечкой при обострении;
• обильная слюна;
• отрыжка и изжога;
• кровь в кале, свидетельствующая о желудочном кровотечении.

Атрофический рефлюкс-гастрит

Рефлюкс-гастрит — часто встречающаяся форма заболевания. Ее вызывают бактерии Helicobacter pylori. Он опасен тем, что нарушается нормальная выработка иммуноглобулина А, что ведет к образованию антител, агрессивных по отношению к клеткам собственного организма, в частности к клеткам желудка. Возникает атрофия эпителия и самой слизистой. Основным симптомом является не проходящая изжога.

Эрозивный

Атрофический эрозивный гастрит сопровождается образованием ранок на внутренней поверхности желудка. Имеет две формы — острую и хроническую.

Симптомы острого гастрита:

• постоянная боль, усиливающаяся во время еды;
• рвота с содержанием небольшого количества крови и желудочного сока.

При хронической форме:

• постоянная тошнота и изжога;
• небольшие тупые боли;
• запор, перемежающийся с поносом.

Любая форма атрофического гастрита у женщин сопровождается сухостью кожи, могут выпадать волосы, повышается ломкость ногтей.

Лечение атрофического гастрита

Чем раньше начнется лечение, тем более успешным оно будет. Полностью излечиться от этого заболевания невозможно, главная задача — обеспечить себе высокое качество жизни. Терапия при атрофическом гастрите — всегда комплексная и состоит из нескольких компонентов:

• диета;
• медикаменты;

Все три вида должен назначить врач.

Препараты для лечения атрофического гастрита

Сегодня в медицине и фармакологической промышленности не разработано единственной универсальной таблетки, способной устранить имеющиеся патогенетические механизмы и клинические симптомы гастрита. Медикаментозное лечение гастрита включает:

• антибактериальные средства — трихопол, фуразолидон, амоксиклав.
• антацидные препараты — гевискон, маалокс, ренни.
• гастропротекторы.
• спазмолитики и анальгетики.
• ингибиторы протонного насоса.

При назначении адекватного курса лечения требуется учитывать уровень кислотности. При повышенной и пониженной кислотности назначаются разные медикаментозные препараты. Для лечения гастрита с пониженной кислотностью врач назначает препараты заместительной терапии. К примеру, желудочный сок с пепсином или ряд медикаментозных препаратов, стимулирующих выработку в желудке соляной кислоты и пищеварительных ферментов.

Что такое энзимотерапия?

При гастритах нарушается выработка веществ, активизирующих действие ферментов, кроме того, снижается и синтез ферментов, что приводит к нарушению пищеварения. Ферментные препараты улучшают пищеварение, уменьшают метеоризм и вздутие живота, улучшают общее самочувствие больных. Энзимотерапия при хроническом атрофическом гастрите включает:

Препараты, содержащие пепсин, способствуют расщеплению белков (Пепсин К, Ацидин-пепсин) и применяются в качестве заместительной терапии при атрофических гастритах.

Атрофический гастрит на ранних стадиях лечится хорошо, прогнозы благоприятные. Нелеченные формы могут перерождаться в онкологические заболевания, поэтому важно при появлении первых симптомов начинать лечение.

Диета в лечении атрофического гастрита

Чтобы снизить нагрузку на желудок, больной не должен есть продукты, провоцирующие брожение — свежие булочки и хлеб, молоко, сливочное масло, жирное мясо и продукты, содержащие большое количество грубых пищевых волокон. Хлеб можно есть в подсушенном виде, при этом ржаной лучше не употреблять. Из овощей лучше делать пюре или соки. Крупы следует ограничить овсянкой, гречкой и рисом. Мясо или рыбу можно есть только в отварном или запеченном виде. Полностью исключается употребление острой, жирной, жареной, соленой и копченой пищи. Хотя в период ремиссии разрешается съедать небольшое количество жареных или жирных продуктов. Еда должна быть теплой.

Противопоказано употребление алкоголя, газированной воды, кофе, белокочанной капусты, насыщенных бульонов из рыбы или мяса. При повышенной кислотности следует также исключить любые цитрусовые.

Медикаментозное лечение

Медикаменты назначаются исходя из уровня кислотности желудочного сока. При повышенной кислотности прописываются лекарства, нейтрализующие соляную кислоту. Эти препараты называются антацидами. К ним относятся Фосфалюгель, Альмагель и другие. Кроме того, выписываются обезболивающие препараты (Но-шпа), повышающие моторику (Церукал), гастропротекторы (Солкосерил) и лекарства, снимающие воспаление слизистой (Маалокс или Альмагель).

При пониженной кислотности применяются те же препараты, за исключением антацидных средств.

При атрофическом рефлюкс-гастрите назначается антибактериальная терапия, состоящая из нескольких препаратов (например, Де-Нол и Фосфалюгель).

Народные средства в лечении атрофического гастрита

Наряду с лекарствами врачи часто рекомендуют лечение народными методами.

Хорошо помогает при атрофических гастритах с пониженной кислотностью капустный сок — 100 мл подогретого сока нужно выпивать перед едой. При повышенной кислотности лучше заменить его картофельным в количестве 30 мл трижды в день. Однако надо иметь в виду, что капустный сок противопоказан при болезнях поджелудочной железы, остром воспалении в кишечнике, аллергии на капусту, воспалении почек и после инфаркта. Картофельный сок следует пить с осторожностью при диабете и ожирении.

Облепиховое масло подходит для лечения гастрита с повышенной кислотностью. На 250 мл подогретого молока нужно положить 10 мл масла. Принимать утром натощак. Курс — 1 месяц. При рефлюкс-гастрите можно добавлять 15 мл масла.

Отвар шиповника способен активизировать секреторную функцию желез в желудке. Он снимет воспаление и улучшит состояние больного, особенно, если в него добавлять немного меда.

Одна ложка свежих ягод черники с сахаром, съеденная перед завтраком, поможет снять неприятные симптомы. А вместо десерта можно съесть банан, который подействует как абсорбент.

Мед можно комбинировать не только с молоком, но и соком каланхоэ, разведенным водой. Хорошим средством для лечения атрофического гастрита считается прополис, смешанный с медом.

Лечение травами поможет снять воспаление и улучшить работу всей пищеварительной системы.

Атрофический гастрит — серьезное заболевание, ведущее к тяжелым последствиям. Качество вашей жизни зависит исключительно от вашего благоразумия.

Особенности лечения гастрита

В первую очередь, как только врач выяснит причины возникновения атрофического гастрита, необходимо назначить правильное питание. Установить диету, которая будет полезна для организма в целом, но не станет негативно влиять на работу желудка. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой.

Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона — кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусваиваемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).

Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все усилия на ее уничтожение.

Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации врача. Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним в помощь нужно применять натуральные заменители. Их также назначает врач. При сильных болях врач может прописать обезболивающее.

Также иногда прописывают лекарства для стимуляции работы мышц желудка. Полностью вылечить атрофический гастрит посредством диеты и лечения, вполне реально. Но только под наблюдением врачей и при строгом соблюдении лечения, которое они назначили.

Прогноз заболевания

Такая патология опасна тем, что она способна привести к серьезному сбою функционирования всех систем и органов. Секреторная недостаточность приводит к появлению неприятных симптомов после еды, а также к дефициту полезных веществ в организме. Особенно опасна нехватка витаминов группы В, влияющих на нервную систему. А вот недостаток железа в организме может спровоцировать развитие железодефицитной анемии.

Если приступить к своевременной терапии, функционирование желудка удастся восстановить, при этом разрушенные клетки смогут вернуться к жизни. Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит обычно от причин, которые спровоцировали его появление.

Некоторым пациентам хватает пройти курс лечения, который состоит из 10 дней, чтобы восстановить работу желудка. Однако в отдельных случаях людям приходится проводить лечение всю жизнь. Запомните, что можно вылечить атрофический гастрит, только если вовремя обратиться к специалисту и следовать всем его рекомендациям. Необходимо правильно питаться, маленькими порциями по 5-6 раз в день. Желудок не стоит перегружать огромным количеством еды. Чтобы предотвратить появление гастрита, следует обязательно высыпаться.

На ночь желательно оставлять форточку открытой для проникновения свежего воздуха в комнату. Любых стрессовых ситуаций надо избегать, а при физических нагрузках не стоит допускать переутомления, поскольку из-за этого выработка желудочного сока нарушается. При соблюдении всех этих советов после перехода болезни в состояние ремиссии можно жить полноценной жизнью, не беспокоясь за здоровье.

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой Милады Александровны, гастроэнтеролога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Жуковой Милады Александровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

 Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду [13] .

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
• злоупотребление алкоголем;
• частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
• Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
• Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

• При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типу	По локализации изменений	По эндоскопическими признакам	По причинам развития
•⠀ Острый •⠀ Хронический	•⠀ Антральный (в антруме) •⠀ Фундальный (в своде желудка) •⠀ Пангастрит (во всём желудке)	•⠀ Эритематозный (поверхностный) •⠀ Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀ Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀ Атрофический (с атрофией желёз) •⠀ Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой)	•⠀ Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀ Тип В (связан с H. pylori) •⠀ Тип С (реактивный гастрит) •⠀ Особые формы
				Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
3. Подтверждённая атрофия :
4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли. 

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

• людей с удалённой частью желудка;
• пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
• больных дуоденогастральным рефлюксом ;
• пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
4. Симптоматическая терапия :
5. диета;
6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник https://medaboutme.ru/articles/atroficheskiy_gastrit_prichiny_i_simptomy/

Источник https://karpov-clinic.ru/articles/gastroenterologiya/2412-atroficheskiy-gastrit-u-zhenschin.html

Источник https://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/