Диабетическая ретинопатия — симптомы и лечение

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек

Категории МКБ: Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3) (H36.0*), Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением глаз (E13.3), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с поражением глаз (E11.3), Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз (E10.3), Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз (E14.3), Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с поражением глаз (E12.3)

Общая информация

Краткое описание

• Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»
• Российская ассоциация эндокринологов

Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ
В соответствии с Правилами поэтапного перехода медицинских организаций к оказанию медицинской помощи на основе клинических рекомендаций, разработанных и утвержденных в соответствии с частями 3, 4, 6 –9 и 11 статьи 37 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», утвержденных постановлением Правительства Российской Федерации от 19.11.2021 № 1968, клинические рекомендации применяются следующим образом:
– размещенные в Рубрикаторе после 1 июня 2022 года – с 1 января 2024 года.

Клинические рекомендации
Сахарный диабет: ретинопатия диабетическая, макулярный отек диабетический

Статус: Действует
ID:115

Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [1, 2]. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов, до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) – утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения гематоретинальных барьеров и несоответствия между транссудацией жидкости и способности к ее реабсорбции.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

H36.0 — Диабетическая ретинопатия;

E10.3 — Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз;

E11.3 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением глаз;

Е12.3 — Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с поражением глаз;

E13.3 — Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением глаз;

Е14.3 — Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991), выделяет три основных стадии заболевания [13]:

1. непролиферативная ДР;

2. препролиферативная ДР;

3. пролиферативная ДР.

Клинические изменения, характерные для каждой стадии ДР, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика изменений на глазном дне при различных стадиях ДР

Самой полной на сегодняшний день является классификация Исследовательской группы по изучению раннего лечения ДР (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study – ETDRS) 1991 года (табл. 2) [14], которая также может быть использована в клинической практике.

Таблица 2. Классификация и клинические проявления ДР ETDRS (1991)

Диабетическая макулопатия, в том числе ДМО, возможна на любой стадии ДР. В настоящее время не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии и ДМО. В то же время, в зависимости от того, какое из перечисленных ниже поражений является преобладающим, выделяют основные клинические формы поражения:

— ДМО или отечная макулопатия – локальный изолированный прорыв внутреннего гематоретинального барьера (группа микроаневризм) с нарушением ауторегуляции (фокальный отек) или гиперпроницаемость капилляров в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (диффузный отек);

— тракционная макулопатия – нарушение витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки (тракционный отек);

— ишемическая макулопатия – окклюзия капилляров (ишемический отек).

При значительных размерах интраретинальных полостей скопления жидкости отек называют кистовидным.

Исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого ДМО, критериями которого являются [15]:

-утолщение сетчатки и/или твердые экссудаты, захватывающие центр макулы;

-утолщение сетчатки и/или твердые экссудаты, расположенные ближе 500 мкм от центра макулы, но на него не распространяющиеся

-утолщение сетчатки площадью 1 ДЗН или более, расположенное хотя бы частично, ближе 1 диаметра диска от центра макулы.

Кроме этого, принято выделять ДМО с вовлечением или без вовлечения центра. Макулярный отек с вовлечением центра определяется как утолщение сетчатки (ретинальный отек), затрагивающее центральную зону диаметром в 1000 мкм.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Диабетическая ретинопатия (ДР) является заболеванием, входящим в группу ишемических ретинопатий, которые характеризуются значительным нарушением капиллярной перфузии, развитием внутриглазных новообразованных сосудов и ретинальным отеком. Окклюзия и отек – это основные патологические проявления диабетического поражения сетчатки, причем окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отек преобладает в центральной ее части – в макулярной зоне. Окклюзия сосудов является причиной появления неперфузируемых зон сетчатки, которые стимулируют выброс ангиогенных факторов и воспалительных цитокинов.

В условиях гипергликемии возникает каскад патологических биохимических процессов, в результате которого образуются конечные продукты гликирования и активные формы кислорода, вызывающие повреждение сосудистой стенки и гибель эндотелиальных клеток. Поражению эндотелия сосудов способствует также резкое усиление ретинального кровотока, возникающее в условиях гипергликемии (эндотелиальный стресс), а также воздействие свободных радикалов. Оксидативный стресс, высокореактивные соединения кислорода и конечные необратимые продукты гликирования индуцируют экспрессию воспалительных цитокинов (таких как интерлейкин-6, интерлейкин-8, интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли), хемокинов и молекул клеточной адгезии (intercellular adhesion molecule-1 – ICAM-1, vascular cell adhesion molecule-1 – VCAM-1), которые приводят к миграции лейкоцитов и лейкостазу. Повреждение эндотелия, усиление агрегации элементов крови, активация факторов коагуляции приводят к окклюзии капилляров и ретинальной ишемии, которая запускает повышенную экспрессию эндотелиального фактора роста сосудов (vascular endothelial growth factor – VEGF), что является одним из самых значимых звеньев в патогенезе диабетического макулярного отека (ДМО) и ДР. Открытие шунтов – интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА) – в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки [3, 4].

Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярного отека и неоваскуляризации [5, 6]. Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF способствует повышению сосудистой проницаемости. Это усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека. Значимое влияние на развитие ДМО оказывает увеличение выработки провоспалительных цитокинов выше критического уровня и активация мюллеровских клеток.

Повышенная экспрессия VEGF инициирует процесс ангиогенеза, представляющего собой упорядоченную последовательность сложных процессов:

— активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;

— перицеллюлярная секреция протеаз и деградация внеклеточного матрикса;

— пролиферация и миграция эндотелиальных клеток, инвазия ими внеклеточного матрикса;

— дифференцировка тяжей мигрирующих эндотелиальных клеток в новообразованные сосуды, имеющие просвет, но лишенные базальной мембраны.

Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованных сосудов с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния, рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки. В дальнейшем возможно разрастание новооб­разованных сосудов по радужной оболочке (ру­беоз) и в углу передней камеры, приво­дящее к развитию неоваскулярной глаукомы и к некупируемому повышению внутриглазного давления.

Таким образом, современные представления о патогенезе ДР позволяют выделить пять основных процессов в ее развитии:

Диабетическая ретинопатия — симптомы и лечение

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] . 

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

• уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
• хроническую почечную недостаточность ; ;
• молодой возраст;
• период беременности;
• генетическую предрасположенность (наследственность);
• вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

• при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
• от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
• от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

• Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
• Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

• I стадия — непролиферативная;
• II стадия — препролиферативная;
• III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

• количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
• появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
• возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
• появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
• в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

• I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
• II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
• III степень — наличие изменений I и II степени;
• IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

— потеря прозрачности хрусталика из-за образования плотных непрозрачных структур в его содержимом. Вследствие помутнения он не пропускает достаточное количество света, и человек перестаёт видеть отчётливую картинку. Из-за мутности хрусталика зрение становится как бы «затуманенным», очертания объектов — нечёткими и размытыми.
• Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
• Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
• Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
• Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, «занавеска» перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
• Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

• визометрия — проверка остроты зрения;
• периметрия — оценка состояния периферического зрения;
• биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
• офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
• контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

• препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
• ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
• гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
• глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
• ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

• экссудативная (отёчная) макулопатия;
• ишемия сетчатки;
• появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
• прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

1. Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, «склеивающего» сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
2. Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
3. Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

• витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
• наличие спаек;
• отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия — неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, поражающее сетчатку глаза.

Сахарный диабет

Заболеваемость сахарным диабетом растет. Врачи связывают это с факторами, распространенными в крупных городах: неблагоприятная окружающая среда, избыточный вес, нерациональное питание, ограниченная физическая активность, «сидячий» образ жизни, стрессы, хроническая усталость.>

По расчетам специалистов, количество людей с сахарным диабетом к 2025 году может достигнуть 300 миллионов человек, а это около 5% населения земного шара

В норме клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете из-за недостаточной выработки инсулина уровень глюкозы повышается и нарушается обмен веществ

Недостаток инсулина приводит к увеличению невостребованного сахара в крови. В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови холестерина, образованию бляшек на стенках сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, это нарушает кровоснабжение прилежащих тканей. >

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет после заболевания сахарным диабетом. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретинопатия протекает бурно, достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению остроты центрального зрения.

Причины возникновения сахарного диабета:

• Наследственная предрасположенность;
• Избыточный вес;
• Некоторые болезни, в результате которых поражаются бета-клетки, вырабатывающие инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции;
• Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска;
• Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения;
• Возраст. С увеличением возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.

Помимо постоянного ощущения слабости и усталости, быстрой утомляемости, головокружения и других симптомов, при диабете значительно повышается риск развития катаракты и глаукомы, а также поражение сетчатки. Одним из таких проявлений сахарного диабета и является диабетическая ретинопатия.

Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день, согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ), среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия есть у 80-99% пациентов.

Основные симптомы диабетической ретинопатии

• «Затуманивание» зрения;
• Появление «мушек» перед глазами;
• Кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;
• Ухудшение зрения (этот симптом, как правило, говорит о запущенных стадиях ретинопатии).

Формы диабетической ретинопатии

Фоновая ретинопатия сетчатки

Фоновая ретинопатия сетчатки характеризуется патологическими изменениями происходящими в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма заболевания поражает, прежде всего, пожилых «диабетиков» и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.

Препролиферативная ретинопатия

При этой степени развития заболевания вены сетчатки расширены, извиты и проницаемы. Кровоизлияний в глазном дне возникает больше, они становятся более обширными. Имеется большое количество различных экссудатов, жидкостей, которые выделяются в тканях из мелких кровеносных сосудов.

Пролиферативная ретинопатия

Пролиферативная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии из-за дефицита кислорода в сетчатке. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и провоцируют в нем кровоизлияния.

Переход из одной формы ретинопатии в другую может произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.

Чем диабетическая ретинопатия опасна для глаз?

Диабетическая ретинопатия находится на втором месте по распространенности среди самых частых причин слепоты.

При сахарном диабете зрение начинать ухудшаться только спустя несколько лет, когда диабетическая ретинопатия переходит из фоновой формы в препролиферативную или пролиферативную.

Причины ухудшения зрении при диабетической ретинопатии:

• кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело;
• макулярный отек или ишемия макулы;
• отслойка сетчатки.

Причины диабетической ретинопатии

• повышенное артериальное давление;
• затяжная гипергликемия;
• злоупотребление алкоголем, курение;
• заболевания почек и печени;
• атеросклероз;
• ожирение;
• беременность.

Также среди основных причин высокие показатели сахара в крови и артериальная гипертензия. Если контролировать эти факторы, можно значительно снизить риск развития заболевания.

Мнение эксперта

Плюхова Ольга Александровна

Зав. отделением лазерной терапии, врач-офтальмохирург высшей категории, кандидат медицинских наук

Часто при наличии первой и второй стадий заболевания человек не замечает проявлений болезни. Признаки патологии начинают доставлять дискомфорт уже на третьей (пролиферативной) стадии ретинопатии. Это сопровождается ухудшением сумеречного зрения, размытостью контуров, искажением очертаний предметов. Пациентам с диабетом I Или II типов минимум раз в полгода необходимо проходить диагностику у офтальмолога.

Диагностика диабетической ретинопатии

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия», необходимо пройти обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика проводится при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетической ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

• исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
• электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
• ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование;
• измерение внутриглазного давления (тонометрия);
• исследование глазного дна (офтальмоскопия).

Важно помнить, что люди, у которых диагностирован сахарный диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно скорее!

Лечение диабетической ретинопатия

При диабетической ретинопатии выбор метода лечения во многом зависит от стадии заболевания. В настоящее время наиболее эффективным и надежным методом предупреждения прогрессирования диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки.

Хирургическое вмешательство

Лазерная коагуляция сетчатки выполняется в режиме «одного дня», которая не требует от пациента пребывания в стационаре. Местная анестезия, используемая в ходе процедуры, исключает болезненные ощущения. Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривает коагуляцию («прижигание») наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и, возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.

При запущенной диабетической ретинопатии (в пролиферативной стадии) может быть применена витрэктомия, частичное или полное удаление стекловидного тела. В ходе операции его заменяют специальной газовой смесью, благодаря которой создается давление на сетчатку и появляется возможность держать ее в нормальном положении, плотно прилегающей к сосудистой оболочке глаза, – проводится так называемая тампонада. Удаленное стекловидное тело также могут заменить силиконовым маслом или водой с фтором. После этого офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки.

Медикаментозное лечение

На начальной стадии развития заболевания пациенту могут быть назначены ангиопротекторы — препараты, укрепляющие стенки сосудов. Помимо них в терапию входят витамины B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов.

В процессе лечения пациенту необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки.

Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны.

Барраж макулярной области ? Операция по лечению некоторых форм центральной дистрофии сетчатки.

Интравитреальное введение препарата ЭЙЛЕА для лечения возрастной макулярной дегенерации (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения возрастной макулярной дегенерации.

Интравитреальное введение импланта ОЗУРДЕКС (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения макулярного отёка.

Хирургическое лечение отслойки сетчатки (выполняется под общим наркозом) ? Операция по соединению сетчатки с подлежащей сосудистой оболочкой, что препятствует прогрессированию отслойки сетчатки.

Хирургическое лечение отслойки сетчатки в сочетании с витрэктомией (выполняется под общим наркозом) ? Хирургическая операция по удалению части стекловидного тела глаза с заменой на специальный раствор или искусственные полимеры.

Источник https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%BC%D0%B0%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA-%D0%BA%D1%80-%D1%80%D1%84-2023/17561

Источник https://probolezny.ru/retinopatiya-diabeticheskaya/

Источник https://excimerclinic.ru/retina/diabeticretino/