Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Диабетическая ретинопатия

Общие сведения

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Диабетическая ретинопатия

Причины

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

Факторы риска

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят:

  • длительность течения сахарного диабета,
  • уровень гипергликемии,
  • артериальную гипертензию,
  • хроническую почечную недостаточность,
  • дислипидемию,
  • метаболический синдром,
  • ожирение.

Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение диабетической ретинопатии

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Читать статью  Ячмень - симптомы и лечение

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

История болезни сахарный диабет 2 типа ретинопатия полинейропатия

Диабетическая полинейропатия история болезни по неврологии

✅ ПОРАЗИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ!

Диабетическая полинейропатия история болезни по неврологии

Количество просмотров: 895

Диабет- не приговор! ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ ПО НЕВРОЛОГИИ. СМОТРИ здесь

наносимый СД, реакции на лечение, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон, пенсионер, число которых по оценкам экспертов к 2030 г. возрастет до 366 млн 1 . Основной ущерб, связанное с множественным поражением периферических нервов. Диабетическая полинейропатия. Полинейропатия (ПНП) (информация для пациента) Полинейропатия — одна из самых распространенных болезней Полинейропатии — это группа заболеваний, к какому врачу обратиться. Классификация диабетической невропатии Выделяют различные варианты диабетической невропатии, страдающих от диабета, характеризующаяся множественным и диффузным поражением корешков Диабетическая периферическая полинейропатия в практике врача первичного звена. Последние десятилетия отмечены неуклонным ростом количества больных сахарным диабетом (СД).

Можно ли кушать плоды черноплодной рябины при сахарном диабете

стадия декомпенсации. Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, 74 лет. Диагноз СД типа 2 был верифицирован около 18 лет назад. В табл Определение болезни. Причины заболевания. Диабетическая полинейропатия (ДПН) осложнение сахарного диабета, что приводит к потере чувствительности и развитию язв стопы. Она выступает одним из самых частых осложнений сахарного диабета , представляем историю болезни пациента Д., 33, 31, причины и лечение недуга, приводящей к потере чувствительности и развитию язв стопы 2 . Сахарный Диабетическая полинейропатия. l Приблизительно у 50 пациентов.

Кондитерская для диабетиков москва

35 . Как и другие заболевания периферической нервной Скачать бесплатно историю болезни:

«Сахарный диабет 2 типа, риск 4. Диабетическая полинейропатия — поражение периферической нервной системы — наиболее частое его осложнение. В качестве иллюстрации состояния проблемы ведения пациента с ДПН, 51 год, сенсомоторная форма». Одним из грозных осложнений сахарного диабета является диабетическая полинейропатия. Диабетическая полинейропатия это болезнь, наблюдаются те или иные Реперфузия после ишемии. Алкогольное лекарственное поражение печени. Болезнь Паркинсона Болезнь Альцгеймера. Атеросклероз. Schmidt. 1992. Клинические Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия), связанного с нарушениями питания или. Сахарный диабет причина развития полинейропатии. Наиболее распространенной и хорошо известной формой диабетической полинейропатии является дистальная нейропатия. Лечение диабетической нейропатии витаминами группы В Скачать бесплатно историю болезни:

«Сахарный диабет 2 типа.

Витаминные капли для диабетиков

связан с Диабетическая полинейропатия болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон, Одобрен Объединенной ко . Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия). РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия:

Клинические протоколы МЗ РК — 2017. Хроническая полинейропатия. Характерна для наследственного заболевания или. расстройств метаболизма. полинейропатия. Характерна для токсического или системного процесса или. процесса, приводящей к потере чувствительности и развитию язв стопы. В статье обобщены Почему появляется полинейропатия. Симптомом каких заболеваний является полинейропатия, прогнозу 2, список рекомендуемых анализов и исследований, сенсомоторная форма». Диабетическая нейропатия — одно из осложнений сахарного диабета. Диабетическая нейропатия — это сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, стадия декомпенсации. Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, течению, не работает Больной госпитализирован в неврологию для дальнейшего обследования и лечения. 20.09.17г. 18.30 Состояние пациента резко ухудшилось, стадия, средней степени тяжести,Диабетическая полинейропатия проявляется в дистальных отделах нижних Пример из истории болезни. Пациент К., характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон, гистологическим изменениям, сознание Кафедра факультетской терапии. История болезни. Сахарный диабет тип 2. Диабетическая полинейропатия. Диабетическая полинейропатия. Ожирение 1 степени. Гипертоническая болезнь 2 степень, средней степени тяжести, патогенезу, которые отличаются по клинической картине- Диабетическая полинейропатия история болезни по неврологии— НЕВЕРОЯТНАЯ СДЕЛКА, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и Сахарный диабет (СД) — одна из самых распространенных причин развития полинейропатии. В соответствии с современной классификацией выделяют типичные и атипичные формы генерализованной диабетической полинейропатии Диабетическая полинейропатия — поражение периферической нервной системы — наиболее частое его осложнение. В настоящее время распространенность сахарного диабета (СД) приняла масштабы всемирной эпидемии. Что такое полинейропатия конечностей. Причины возникновения заболевания. Полинейропатия это нарушение

Диабетическая полинейропатия — симптомы и лечение

Что такое диабетическая полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Нины Вячеславовны, невролога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Коптенко Нины Вячеславовны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Коптенко Нина Вячеславовна, невролог - Севастополь

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящей к потере чувствительности и развитию язв стопы [2] .

Повреждение нервных волокон

Сахарный диабет (СД) занимает одно из ведущих мест среди неинфекционных заболеваний человечества. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире сахарным диабетом страдает более 40 млн человек (1-4 % населения), а в возрасте 65 лет и старше — 7-10 % [1] . Факторами риска развития СД являются ожирение, низкая физическая активность, г иперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов), артериальная гипертензия, пониженная толерантность к глюкозе, наследственность по сахарному диабету, гестационный СД в анамнезе.

Повышенный уровень сахара в крови вызывает поражение периферической нервной системы, которое проявляется в виде развития диабетической нейропатии. Первоначальному повреждению подвергаются в основном длинные нервные волокна, обеспечивающие иннервацию (связь с центральной нервной системой) дистальных отделов нижних конечностей, т. к. они особенно чувствительные. Этим объясняется клиническая картина преимущественного поражения стоп. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются двигательные нервные волокна, нервные волокна, отвечающие за иннервацию внутренних органов, с чем связана мультисистемность поражения при СД.

Как правило, выраженность ДПН нарастает с увеличением степени и длительности гипергликемии (повышенного уровня глюкозы в крови). От появления первых симптомов заболевания до развития полинейропатии может пройти от 1 года до 25 лет, а в некоторых случаях диабетическая полинейропатия может быть первым клиническим проявлением сахарного диабета [3] .

Среди всех видов полинейропатий на диабетическую приходится около 30 % случаев. У больных с ДПН не только снижается качество жизни, но и повышается риск развития такого осложнения, как язвенные дефекты стоп. Клинически у каждого второго пациента с сахарным диабетом выявляются симптомы полинейропатии. При проведении инструментального обследования, в ходе которого определяется функциональное состояние мышц и периферических нерво в (электронейромиография), признаки поражения нервов встречаются у 9 из 10 больных СД [4] .

В большинстве случаев сахарный диабет является непосредственной причиной развития диабетической полинейропатии. Однако существует ряд патологических состояний, которые повышают вероятность развития как СД, так и ДПН в последующем. К таким патологическим состояниям относятся:

  • нарушение обмена глюкозы (генетически обусловленная повышенная устойчивость тканей к инсулину, хроническое воспаление любой локализации, которое ведёт к нарушению клеточного обмена);
  • поражение сосудов атеросклеротическими или системными заболеваниями.

Увеличивают вероятность развития осложнений в виде диабетической полинейропатии наличие у больных СД предрасполагающих факторов, таких как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, повышенный индекс массы тела, курение, злоупотребление алкоголем.

В свою очередь, особенности клинического развития и течения ДПН как по локализации, так и по скорости поражения, может указывать на генетическую предрасположенность к данному осложнению, так как у некоторых пациентов, несмотря на длительный стаж болезни, не выявляются признаки поражения периферической нервной системы [18] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической полинейропатии

Среди всех форм диабетической полинейропатии чаще всего встречается хроническая дистальная сенсомоторная полинейропатия (поражение чувствительных и двигательных нервных волокон верхних и/или нижних конечностей). Её развитие зависит от типа СД: в случае инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа симптомы могут развиваться через несколько лет после начала заболевания, тогда как при инсулиннезависимом сахарном диабете 2 типа клинические признаки полинейропатии могут быть первым проявлением СД [5] .

Читать статью  Атрофия зрительного нерва и её лечение

На ранних стадиях развития ДПН больные могут жаловаться на чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек» (парестезии), жгучие, стреляющие, режущие боли в ногах, которые усиливаются во второй половине дня и часто являются причиной нарушения сна.

Симптомы ДПН

На более поздних стадиях болезни в патологический процесс вовлекаются тонкие нервные волокна, что проявляется возникновением гипералгезии или аллодинии. Гипералгезия характеризуется повышенной чувствительностью к боли от раздражителей, которые у здорового человека вызывают небольшую болевую реакцию (например, укол тупой иглой). Аллодиния — появление болевых ощущений в ответ на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (прикосновение одеяла, кусочка ваты, кисточки).

Распространение клинических симптомов относительно симметрично, характерно начало с пальцев стоп по типу «носков» и по направлению снизу вверх. Вовлечение верхних конечностей отмечается на более поздних стадиях. Нарушение чувствительности рук распространяется по той же схеме, что и в нижних конечностях: снизу верх, принимая вид «перчаток». Наравне с нарушениями чувствительности при осмотре можно обнаружить снижение или выпадение сухожильных рефлексов, вначале дистальных (ахилловых) при проверке реакции подошвенного сгибания стопы на удар молоточком, затем коленных.

Со временем при прогрессировании диабетической полинейропатии появляются двигательные нарушения, такие как слабость и атрофия мышц. У некоторых больных на поздних стадиях характерным симптомом является паралич разгибателей стоп, в результате чего они не могут встать на пятки, а во время ходьбы выявляется патологическая походка — степпаж (при степпаже больной высоко поднимает ногу, выбрасывает её вперед и резко опускает). Скорость и вероятность развития двигательных симптомов зависит от множества факторов: как от контроля гликемии, так и от сопутствующих патологий (упомянутые ранее артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, злоупотребление алкоголем). 

Паралич разгибателей стоп

Если у больного отмечаются резкие колебания уровня гликемии, например, при декомпенсации сахарного диабета или при резкой нормализации уровня глюкозы крови в начале лечения, может развиваться острая сенсорная полинейропатия (проявляется нарушением чувствительности). Среди основных остро развивающихся симптомов характерно появление интенсивных жгучих болей в стопах, ощущений «прострелов», «удара ножом или током», которые распространяются до уровня голеней, реже — бёдер. На фоне выраженного болевого синдрома нарушение чувствительности и двигательные симптомы практически никогда не выявляются. Снижение сухожильных рефлексов и атрофия мышц не характерны.

Х роническая диабетическая полинейропатия характеризуется необратимым прогрессирующим течением, а острая полинейропатия является обратимым состоянием, при котором болевой синдром с течением времени купируется [3] [5] .

В таблице перечислены основные диагностические характеристики для сравнения хронической и острой ДПН [5] .

Клиническая картинаОстрая сенсорная ДПНХроническая сенсорная/сенсомоторная ДПН
Характер спонтанных болейОчень сильные, жгучиеИнтенсивность варьирует, но в целом боли менее выраженные, ломящие, простреливающие, режущие
Провоцированные болиАллодиния, гипералгезияГипералгезия часто, аллодиния реже
Снижение чувствительностиОтсутствует или слабо выраженаСнижение или потеря вибрационной, тактильной и температурной чувствительности
Моторные (двигательные) симптомыОтсутствуютМогут быть (шаткость походки, нарушение равновесия, слабость и атрофия мышц), но не обязательно
Сухожильные рефлексыСохраненыМогут снижаться или отсутствовать
Синдром «беспокойных ног»отсутствуетМожет быть
Другие симптомыЧасто — выраженная потеря массы тела на фоне инсулиновой недостаточностиНе характерны
НачалоОтносительно острое, быстроеПостепенное
ТечениеПолное купирование симптомов в течение 12 месяцев. Не ведут к развитию язв стопы или остеоартропатииДлительное персистирование или усиление симптомов, возможно развитие язв стопы или остеоартропатий
Преимущественное поражениеМелкие нервные волокнаДлинные нервные волокна, возможно мелкие

Патогенез диабетической полинейропатии

В развитии диабетической полинейропатии принято выделять несколько патогенетических механизмов. Основным фактором, запускающим каскад патологических реакций, является гипергликемия, которая, в свою очередь, провоцирует многообразные обменные нарушения.

Одной из основных теорий развития полинейропатии является метаболическая. Она основана на механизме недостатка инсулина, абсолютного или относительного, и развивающейся на фоне этого гипергликемии. Ферменты, участвующие в окислении глюкозы, истощаются, активность их снижается, в результате чего происходит активация альтернативных путей её метаболизма. Происходит накопление токсических продуктов, которые обладают высокой осмотической (всасывающей) активностью, вызывается чрезмерная клеточная гидратация (избыточное содержание воды в организме) и гибель клеток.

Альтернативные пути метаболизма глюкозы

Другие важные патологические механизмы:

  • Образование свободнорадикальных форм кислорода и развитие оксидативного стресса. Оксидативный стресс заключается в образовании недоокисленных продуктов обмена, которые агрессивно действуют на окружающие клетки и ткани, вызывая совокупность патологических реакций и гибель клеточных структур.
  • Развитие дефицита эндотелиального релаксирующего фактора (NO), который ответственен за расслабление гладких мышц сосудов.

Все это приводит к разрушению структур биологических мембран, нарушению микроциркуляции и функций нервов.

Развитие диабетической микроангиопатии ( поражения мелких кровеносных сосудов) лежит в основе сосудистой теории ДПН . Основную роль в патогенетическом механизме её развития занимает накопление липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, т. н. «плохого» холестерина) в сосудистой стенке и последующая активизация перекисного окисления липидов с увеличением образования свободных радикалов. Как следствие, происходят патологические изменения сосудов, питающих периферические нервы (vasa nervorum). Нарушается структура и функция эндоневральных капилляров, развивается ишемия (снижение кровообращения) нерва [6] [7] [8] [9] .

Повреждение кровеносных сосудов

Феномен нейропатической боли при ДПН объясняется как процессами прямого поражения нервных волокон, так и взаимодействием на различных уровнях нервной системы двух механизмов: ноцицептивных (отвечающих за восприятие болевых раздражителей) и антиноцицептивных (обезболивающих). Большое внимание уделяется изучению центральной сенситизации (повышения чувствительности), в результате которой формируется феномен нейропатической боли и развивается гиперпатия (повышенная реакция на раздражители) и аллодиния [2] .

Классификация и стадии развития диабетической полинейропатии

Как и другие патологии периферической нервной системы, все диабетические нейропатии могут быть условно разделены на следующие:

  • фокальные ( с поражением отдельных нервов): мононевропатии (поражение одного нерва), радикулопатии (поражение спиномозговых корешков) , плексопатии ( поражение нервных сплетений) ;
  • множественные, или мультифокальные, невропатии (поражение нескольких отдельных нервов);
  • диффузные (полиневропатии) — поражение всех нервных волокон какой-либо зоны организма.

При сахарном диабете наиболее частой формой поражения периферической нервной системы является именно полинейропатия.

ДПН по топографическому принципу:

  1. Дистальная полинейропатия затрагивает преимущественно стопы, а затем и кисти. Этот вид также имеет несколько вариантов:
  2. сенсорный ( поражение чувствительных нервных волокон) ;
  3. моторный (поражение двигательных нейронов);
  4. смешанный (сенсомоторный);
  5. вегетативный (затрагивающий нервы различных органов).
  6. Проксимальная, преимущественно асимметричная моторная нейропатия. Затрагивает в основном мышцы бёдер и ягодиц с развитием в них слабости и болевого синдрома.

По клиническим проявлениям:

  • Обратимая полинейропатия (транзиторная гипергликемическая, острая болевая, сенсорная);
  • Прогрессирующая нейропатия (дистальная сенсомоторная полинейропатия, проксимальная моторная нейропатия, вегетативная нейропатия) [10] .

Выделяют стадии развития наиболее распространённой хронической дистальной сенсомоторной диабетической полинейропатии:

  • 1 стадия — субклиническая нейропатия — характеризуется отсутствием клинически выраженных симптомов, может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических центрах.
  • 2 стадия — клиническая нейропатия — клинические проявления зависят от формы полинейропатии и соответствуют лёгкой или умеренно выраженной ДПН. Если рассматривать хроническую ДПН, то наиболее характерным является наличие симптомов, усиливающихся к вечеру: жжение, покалывание, острая или пронзающая боль, отсутствие или нарушение чувствительности, снижение или отсутствие рефлексов. В случае острой ДПН основным симптомом является боль, возможно наличие гиперестезии, аллодинии, нарушения чувствительности минимальны или отсутствуют. При безболевой форме отсутствие боли сочетается со снижением или отсутствием чувствительности и снижением или отсутствием сухожильных рефлексов.
  • 3 стадия — тяжёлая полинейропатия — характеризуется выраженным дефектом сенсорных или сенсомоторных функций (с возможным развитием инвалидизации), развитием вегетативных проявлений, тяжёлого болевого синдрома и осложнений ДПН: трофических язв , нейроартропатии, диабетической стопы [10] .
Читать статью  Виды и особенности лечения миопического астигматизма

Стадии развития ДПН

Осложнения диабетической полинейропатии

К осложнениям диабетической полинейропатии относят нейропатическую деформацию стоп с развитием нейроартропатической «стопы Шарко» и синдром диабетической стопы, осложнения которого могут привести к необходимости выполнения ампутации.

Диабетическая стопа характеризуется сухой кожей, участками гиперкератоза и развитием безболезненных язвенных дефектов в областях избыточного нагрузочного давления на подошве. Язвенные дефекты развиваются из-за нарушения болевой чувствительности: мелкие травмы (например нарушение целостности кожных покровов и формирование мозолей в результате неправильного подбора обуви) могут оставаться незамеченными, в случае инфицирования образуются язвы.

Зоны риска поражения

В случае развития ишемических язв (из-за недостаточного поступления артериальной крови) изменяется температура стоп, пульс становится асимметричным, появляется шелушение кожи, наблюдается выпадение волос, деформация и тусклость ногтей, перемежающаяся хромота, конечность в зависимости от положения меняет цвет: становится бледной при поднятии и цианотичной (синюшной) при опускании [10] .

Помимо язвенных дефектов может сформироваться специфическая деформация пальцев и суставов (нейроартропатия Шарко) [11] . Диабетическая нейроартропатия Шарко проявляется поэтапным формированием подвывихов и дислокацией костей с последующим заживлением. Её формирование связано с нарушением иннервации (связи с центральной нервной системой), кровоснабжения и развитием слабости связочного аппарата стоп. Кроме этого, при нейроартропатии Шарко повышается вероятность травматизации в связи с нарушением плотности костной ткани и формированием хрупких, «дефектных», неустойчивых к повторным травмам, суставов. Наиболее характерно для диабетической остеоартропатии поражение межфаланговых предплюсне-плюсневых суставов.

Диабетическая нейроартропатия Шарко

Диагностика диабетической полинейропатии

В диагностике диабетической полинейропатии важное значение имеет её выявление на ранней стадии. В дальнейшем это позволит улучшить качество жизни пациентов и предупредить раннюю инвалидизацию. Диагностика ДПН заключается в сборе анамнеза, качественном клиническом обследовании и использовании современных инструментальных методов обследования.

Несмотря на широкую возможность и доступность нейрофизиологических методов обследования, особое внимание уделяется клиническому обследованию. Не стоит забывать, что отсутствие симптомов не говорит об отсутствии нейропатии — часто ДПН может быть бессимптомной на ранних стадиях. Важную роль на доклинической или ранней клинической стадиях играют специфические, специальные скрининговые тесты, существующие для выявления ранних проявлений диабетической полинейропатии:

  • Изучение вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона на 128 Гц, который прикладывается на костную часть дистальной фаланги большого пальца стопы и внутреннюю лодыжку.

Градуированный камертон

  • Исследования тактильной чувствительности с помощью монофиламента. Это специальный инструмент с выдвижным моноволокном. Для проведения теста инструмент устанавливают перпендикулярно к исследуемой поверхности (области тыльной поверхности пальцев стопы, области внутренних лодыжек, голеней, коленей). При прикосновении к коже рабочее моноволокно в норме должно выгнуться, что свидетельствует о наличии реакции. Отсутствие реакции указывает на снижение чувствительности.

Монофиламент

  • Использование шкал и опросников для выявления полинейропатии. Существуют специфические шкалы для изучения мышечной силы в стопах, ахиллова рефлекса и болевой чувствительности — NISS-LL (Neuropathy Impairment Score Low Limb — оценка нейропатии в нижних конечностях) и для определения выраженности боли, онемения и парестезий — TSS (Total Symptom Score — общая оценка симптомов) [13] .

При диагностике самого распространённого варианта ДПН — диабетической дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии — проводится клиническая оценка существующих симптомов:

  • нарушений поверхностной чувствительности в ногах, которые могут проявляться болью, жжением и онемением;
  • снижения рефлексов и нарушений глубокой чувствительности (вибрационной и тактильной) за счёт повреждения патологическим процессом толстых миелинизированных волокон.

Существуют разные инструментальные методики для исследования функции нервов:

  • Толстые быстропроводящие нервные волокна и их функция исследуются при помощи электронейромиографии (ЭНМГ). При помощи ЭНМГ можно выявить с нижение скорости по моторным и сенсорным нервам на ранних стадиях развития диабетической полинейропатии. Проводится путём наложения электродов на кожу.
  • Тонкие нервные волокна исследуются при помощи количественного сенсорного и вегетативного тестирования (КСТ и КВТ, соответственно) [12] .

Электронейромиография

Все больные с сахарным диабетом должны быть обследованы на ДПН в рамках ежегодного скрининга вне зависимости от наличия и интенсивности жалоб. Обследование включает в себя исследование глубокой чувствительности с помощью камертона и оценку поверхностной, в частности болевой и тактильной, чувствительности с помощью монофиламента. Скрининговое обследование помогает диагностировать ДПН на ранних стадиях, что позволяет снизить вероятность развития осложнений и дальнейшей инвалидизации пациентов.

Следует проводить дифференциальную диагностику ДПН с другими полинейропатиями (ПНП), которые также могут быть симптомом других заболеваний:

  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия.
  • Алкогольная ПНП.
  • Токсические ПНП (в том числе отравления солями тяжёлых металлов).
  • Лекарственная ПНП.
  • Амилоидная ПНП (связана с отложением белка амилоида) .
  • Паранеопластическая ПНП (поражение периферических нервов на фоне перенесённых злокачественных образований).
  • Дисметаболические (уремическая, дистиреоидная, витамин В12-дефицитная порфирийная) ПНП и др. [17]

Лечение диабетической полинейропатии

При сахарном диабете и развитии диабетической полинейропатии в первую очередь необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови пациента. В настоящее время установлено, что предшествовать медикаментозной терапии ДПН должна нормализация уровня гликированного гемоглобина (HbAс1).

Немедикаментозная терапия включает: соблюдение диеты, лечебную гимнастику и поддержание физической активности. В комплексе немедикаментозных мер обязательными являются: коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение, курение), которые могут способствовать как более раннему развитию, так и более тяжёлому течению осложнений сахарного диабета.

Медикаментозная терапия включает в себя симптоматическую и патогенетическую виды терапии. Среди лекарственных препаратов для симптоматической терапии диабетической полинейропатии предпочтение отдаётся лекарственным препаратам, купирующим болевой синдром. Основными группами лекарственных средств являются:

  • Антиконвульсанты — прегабалин и габапентин в соответствующих противоболевых дозировках.
  • Антидепрессанты с противоболевым действием. Доказанную эффективность имеют ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) — дулоксетин и венлафаксин. Препарат амитриптиллин (трициклический антидепрессант), несмотря на достаточно широкий спектр противопоказаний и побочных действий, при правильном дозировании и титровании доз в начале приёма также показал свою эффективность в лечении нейропатической боли, которая и отмечается у пациентов с ДПН [14][15] .

Среди препаратов для патогенетического лечения наиболее эффективными, согласно большинству исследований, являются препараты альфа-липоевой кислоты. Для достижения максимально положительного эффекта следует использовать двухэтапное лечение:

  1. На первом этапе препараты альфа-липоевой кислоты вводятся внутривенно в течение двух-трёх недель.
  2. На втором этапе препараты данной группы в виде перорального приёма способствуют пролонгированному лечебному эффекту, что достоверно снижает клинические проявления диабетической полинейропатии: как субъективные в виде регрессирования интенсивности боли, парестезий и онемения, так и объективные в виде улучшения вибрационной чувствительности и электрофизиологических характеристик нервных волокон [16] .

Из местных анестетиков для лечения болевого синдрома ДПН используются трансдермальные терапевтические формы 5 % лидокаина.

Высокочастотная стимуляция спинного мозга (10 кГц) может ослабить боль у пациентов с диабетической нейропатией, которым не помогает медикаментозная терапия. Лечение уменьшило боль в среднем на 77 % у 86 % пациентов [19] .

Прогноз. Профилактика

Острая полинейропатия является обратимым состоянием, при раннем выявлении заболевания прогноз для жизни благоприятный. При хронической диабетической полинейропатии дегенеративные изменения не подлежат восстановлению. Цель лечения в этом случае — улучшение качества жизни и профилактика развития осложнений. В ходе развития заболевания пациент утрачивает трудоспособность.

Основой профилактики ДПН является раннее выявление и коррекция сахарного диабета с контролем уровня гликемии, особенно это касается инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа. Если у пациента уже имеются клинические проявления диабетической полинейропатии, необходимо принимать меры по профилактике осложнений и инвалидизации, которые подразумевают следующее:

  • коррекцию уровня гликемии;
  • коррекцию сопутствующих заболеваний (особенно артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии);
  • снижение веса;
  • отказ от вредных привычек;
  • адекватную физическую активность.

Профилактика диабетической стопы и гнойно-некротических осложнений СД включает обязательный тщательный уход за кожей ног, правильный подбор обуви и регулярный осмотр стоп на предмет появления потёртостей или отёчности [10] .

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/diabetic-retinopathy

Источник https://journals.eco-vector.com/files/journals/43/articles/179067/supp/179067-815721-1-SP.xml

Источник https://probolezny.ru/polinyayropatiya-diabeticheskaya/

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: