Церебральный атеросклероз: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз — опасное заболевание, характеризующееся уплотнением сосудистых стенок и сужением просвета сосудов за счёт образования холестериновых бляшек. Принято считать, что атеросклероз сопутствует людям пожилого возраста. Если к процессам структурных изменений сосудов добавляется нарушение свёртываемости крови, то появляется риск тромбоза и ишемических нарушений.

Летальность вследствие атеросклеротических патологий церебральных сосудов отмечается достаточно часто. Поэтому важно своевременно распознать болезнь и обратиться к специалистам, понимать важность терапии и знать способы её профилактики.

Что это такое

Сосудистая патология, при которой поражение стенок артерий очаговыми отложениями, называется атеросклерозом. В переводе с греческого понятие означает «уплотнённая кашица». Локализация зависит от области поражения.

Чаще всего это сосуды головного мозга (церебральные) и коронарные сосуды (отходящие от основания аорты). Именно эти артерии самые уязвимые, а их поражение наиболее опасно для организма. Вследствие атеросклероза возникает высокий риск нарушения работы центральной нервной системы и мозговой деятельности.

Механизм развития заболевания заключается в следующем: на внутренней оболочке сосуда образуется холестериновое отложение, имеющее тенденцию к росту. При этом просвет сосуда сужается вплоть до полной его закупорки.

Образования отложений и стеноза становятся причиной следующих процессов:

• нарушение циркуляции крови;
• ухудшение питания клеток;
• нарушение транспорта кислорода, которое способствует развитию гипоксии участков головного мозга.

Холестерин, представляя собой жирный спирт, участвует в синтезе клеточной мембраны. Эта функция для организма очень важна. Но при избытке данного химического соединения происходит образование отложений, приводящее к появлению бляшек. В очагах отложений происходит нарастание соединительной ткани, сопровождает которое жировая инфильтрация.

Атеросклероз сосудов головного мозга всегда приводит к нарушениям кровообращения разной степени. Последствием некоторых из них может стать летальный исход.

Выработка холестерина в организме в пределах нормы влияет на работу поджелудочной железы, половых органов и пищеварительной системы. Сбой функции приводит к развитию атеросклеротических изменений.

Скорость прогрессирования патологических изменений в сосудах влияет на клиническую картину болезни. При медленно развивающейся закупорке просвета церебральных сосудов проявления указывают на недостаточность питания мозга. При быстро развивающейся патологии происходит омертвение участков мозга, в которых наблюдается очаг поражения.

Своевременная диагностика сосудистых изменений позволяет распознать болезнь на ранних стадиях, что является залогом успешной терапии.

Диагностировать изменения сосудов на ранних стадиях на основании жалоб больного сложно. При медленном нарастании соединительной ткани первые признаки заболевания протекают чаще всего незаметно. Свидетельствовать о развитии патологии могут нервные расстройства. Дифференцировать атеросклероз мозга на фоне таких отклонений можно только при проведении диагностических исследований.

Большинство пациентов не придают должного значения ранним проявлениям — нервным расстройствам, что приводит к прогрессу патологического процесса. Результатом могут стать острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт), психические болезни и внутричерепные кровотечения.

Причины развития заболевания

Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит нарушение липидного обмена.

Основа развития болезни – избыток холестерина. Виной тому является нарушение метаболизма, которое приводит к плохой выработке и расщеплению жиров.

Провоцирует развитие болезни множество факторов. Основные из них:

• малоподвижный образ жизни;
• генетический (наследственный) фактор;
• нарушение обмена веществ;
• вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем;
• болезни эндокринной системы;
• неправильное питание (чрезмерное употребление жирной пищи, увлечение сладостями и копченостями);
• частые стрессы;
• осложнение шейного остеохондроза;
• лишний вес;
• пожилой возраст.

Причины образования атеросклеротических бляшек до конца не изучены. Отмечено, что пожилой возраст и генетический фактор — самые распространенные из них. Нарушение липидного обмена напрямую связано с образом жизни, вредными привычками и неправильным питанием.

Алкоголь в больших количествах создает барьер для расщепления жиров. Это способствует образованию атеросклеротических изменений в сосудах.

Существует тенденция роста заболевания у людей молодого возраста. Диагноз атеросклероз церебральных сосудов не редкость среди пациентов в возрасте 20-30 лет.

Механизм трофических нарушений мозга заключается в блокировке церебральной артерии холестериновой бляшкой или стенозе сосуда вследствие гипертонической болезни.

Молодым людям с наследственной предрасположенностью следует уделить особое внимание профилактическим мерам и здоровому образу жизни.

При шейном остеохондрозе атеросклеротические изменения происходят по причине недостаточности кровообращения в позвоночных артериях, отвечающих за питание ствола мозга. Происходит это при сдавливании позвоночных артерий, рефлекторных спазмах и раздражении звездчатого узла.

Звездчатый узел — место выхода позвоночных артерии, нерва и симпатического сплетения, отвечающее за питание и иннервацию.

В группу риска входят люди с избыточным весом, страдающие сахарным диабетом и гипертонией, а также ведущие малоподвижный образ жизни и имеющие вредные привычки.

Симптоматика

Начальные признаки атеросклероза сосудов головного мозга пациенты часто относят к обычному переутомлению. Слабость, головные боли и нервная неуравновешенность ошибочно принимается как временное нарушение. В успешности лечения большую роль играет ранняя диагностика заболевания.

При сужении просвета сосуда на 2/3 проявляются характерные симптомы атеросклероза:

• перманентный шум и звон в ушах;
• непрерывная головная боль вследствие гипоксии;
• головокружение;
• ослабление памяти, снижение интеллекта;
• неуверенность походки и лёгкое прихрамывание;
• частое мелькание «мушек», чёрные пятна перед закрытыми и открытыми глазами;
• приливы жара и покраснение лица, повышенная потливость;
• развитие гипертонии;
• сжимающие болевые ощущения в области сердца;
• нарушение сна;
• неустойчивость нервной системы: депрессивные состояния и раздражительность;
• дрожание конечностей;
• слабость и общее недомогание.

Симптомы заболевания могут проявляться по-разному. Практически в каждом случае больные жалуются на постоянную головную боль. Человек выглядит усталым, сонным и апатичным. При атеросклерозе головного мозга характерно развитие цефалгии — головных болей неопределенного характера. Локализация зависит от области поражения, но неприятная болезненность охватывает целиком. При этом характер болевого синдрома — распирающее и давящее ощущение.

Со стороны нервной системы изменения имеют также различные проявления. Пациенты отмечают постоянную слабость, быструю утомляемость.

Для страдающих атеросклерозом характерны изменения личностных качеств, повышенная раздражительность, постоянная возбудимость и ощущение тревоги. Изменения касаются и сна: днём у больного может отмечаться повышенная сонливость, а в ночное время — бессонница. Вследствие нарушения деятельности мозга во время сна человека могут мучить кошмары. На поздних стадиях возникает риск развития шизофреноподобных психозов и деменции.

Деменция — приобретенное слабоумие, нарушение мыслительной функции вследствие изменений в головном мозге.

Помимо основных клинических проявлений часто возникают проблемы со зрением и слухом, снижением чувствительности конечностей. Пожилыми пациентами такие симптомы воспринимаются как физиологические возрастные изменения.

У больных может отмечаться асимметрия лица вследствие паралича лицевых нервов. Больной плохо запоминает информацию, а на поздних стадиях болезни не в состоянии вспомнить собственное имя.

При поражении артерий затылочной части мозга характерным симптомом является фотопсия. Заключается нарушение в аномалии зрительного восприятия, возникновении световых феноменов перед глазами.

Болезнь имеет тенденцию прогрессировать. В поздних стадиях может привести к инвалидности. Тромбоз, как осложнение, увеличивает риск летального исхода.

Диагностика

Первые признаки заболевания требуют немедленного посещения врача. За помощью необходимо обратиться к терапевту, невропатологу или кардиологу.

После сбора анамнеза врач проводит ряд специальных тестов для определения локализации нарушения. Иногда требуется дополнительная консультация офтальмолога.

После осмотра и сбора анамнеза назначают дополнительные методы диагностики:

• ультразвуковое дуплексное сканирование церебральных сосудов. Эти методы позволяют получить развёрнутую картину состояния сосудов и выявляют их причины: последствия травм, аномалии, атеромы и другие патологии. Кроме скорости кровотока определяются геометрия сосудистого просвета и извилистого русла, толщина стенок и параметры атеросклеротических бляшек;
• допплерография сосудов головного мозга и УЗИ. С помощью метода Допплера прослеживают скорость кровотока, и выявляют область поражения церебральных сосудов. Этот метод менее информативен в сравнении с дуплексным сканированием;
• ангиографическое исследование. При его проведении посредством введения контрастного вещества оценивается состояние сосудистого просвета. Применяется в качестве дополнительного обследования.

В некоторых случаях назначают МРТ для визуализации церебральных сосудов.

Посредством проведения лабораторных методов диагностики: клинического анализа крови (общий и биохимический) и мочи оценивается общее состояние организма и уровень холестерина крови.

Стадии развития

Заболевание развивается поэтапно:

1. Начальная стадия диффузного изменения сосудистых стенок, образование атером (холестериновых бляшек). На стенках сосудов появляются желтые или бурые полосы, ориентированные по длине. Ускоряют процессы формирования отложений негативные факторы и вредные привычки. На данной стадии характерные клинические признаки могут отсутствовать.
2. Прогрессирующая стадия. Происходит упрочнение липидных отложений и воспаление сосудов в области образования желтых полос. Организм включает механизмы защиты. Воспалительные процессы приводят к проникновению скоплений в ткань сосудистых стенок. Жировые отложения обретают вид капсул, возвышающихся над артериальными стенками.
3. Стадия декомпенсации. Происходит разрыв атеросклеротической бляшки с большим выбросом крови, которая под действием жиров стремительно загустевает. Так образуются тромбы. Характерным осложнением является атерокальциноз. Образованные тромбы с сосудистыми атеромами закупоривают просвет сосуда, что приводит к инсультам, инфарктам и некрозам.

Лечение

При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз заболевания положителен в 80% случаев. Полное излечение достигается комплексными мерами.

Чем раньше начата терапия, тем она эффективнее. Кроме приема лекарств потребуется контроль режима и качества питания, отказ от вредных привычек. Для эффективной борьбы с заболеванием необходимы занятия лечебной гимнастикой.

Если причиной патологии является шейный остеохондроз, в терапию нужно ввести массаж шеи и воротниковой зоны и комплекс упражнений ЛФК.

На ранних стадиях болезни достаточно проведения медикаментозного лечения. Для лечения применяют такие средства:

• статины — препараты, способствующие разрушению или стабилизации размеров холестериновых образований. Действующие вещества — аторвастатин, сильный ловастатин, симвастатин, ловастатин. Главной задачей этих лекарств является предупреждение тромбообразования. Под действием статинов на ранних стадиях атеромы сосудов быстро разрушаются, на поздних — ограничивается их разрастание;
• фибраты. Способствуют снижению концентрации триглицеридов в крови (нейтрализуют жировые структуры), тем самым борются с атеросклеротическими бляшками. Фибраты противопоказаны при функциональных заболеваниях печени;
• секвестранты, угнетающие синтез жирных кислот. Способствуют снижению всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте. Лекарство обладает хорошим эффектом в начальных стадиях и в качестве профилактического средства;
• препараты никотиновой кислоты. Витамин PP не воздействует непосредственно на синтез холестерина, но обладает сосудосуживающим действием, выступая как спазмолитик;
• витаминный комплекс. Применяют для укрепления организма витамины A, B, C;
• антиагреганты для разжижения крови.

В запущенных формах атеросклероза мозга при неэффективности медикаментозного способа терапии применяют хирургический метод лечения.

Операция заключается в шунтировании и протезировании пораженных участков артерий.

Отсутствие лечебных мероприятий при атеросклерозе опасно для жизни пациента. Патология грозит тяжелыми осложнениями, снижением продолжительности жизни и фатальным исходом.

Дополнительные меры

Пациентам, страдающим атеросклерозом головного мозга, и людям, предрасположенным к нему генетически, следует исключить из рациона такие продукты:

• шоколад и какао;
• молочные продукты с высоким содержанием жира;
• жирные сорта мяса и субпродукты (почки, мозги), сало;
• яичный желток.

В питание необходимо включить продукты, способствующие очищению от вредного холестерина:

• морскую рыбу и еду, содержащие жирные кислоты омега-3;
• картофель, сою, обезжиренный творог;
• продукты, богатые клетчаткой: крупы (овсяная, гречневая, пшеничная и др.), овощи и фрукты.

Животные жиры следует заменить растительными.

Нужно следить за показаниями артериального давления и весом. Повышение АД вызывает сужение стенок сосудов, что негативно сказывается на их состоянии.

Профилактика

Любое заболевание легче предупредить, чем позже лечить. Учитывая опасность атеросклероза мозга, необходимо пересмотреть свой образ жизни.

К профилактическим мерам относятся:

• отказ от курения;
• здоровый образ жизни;
• двигательная активность:
• сбалансированное питание;
• ограничение приема алкоголя или отказ от него;
• оптимальный режим труда и отдыха.

Двигательная активность играет ключевую роль в предупреждении болезни. Необходим комплекс утренней зарядки. Периодичность — 5 раз в неделю.

Атеросклероз сосудов головного мозга — опасное и непредсказуемое заболевание. Начальные стадии могут протекать бессимптомно. Поэтому при первых проявлениях важно не откладывать визит к врачу.

Отказ от вредных привычек, здоровая пища и физическая активность снижают риск возникновения болезни, позволяют жить полноценной жизнью и сохранить здоровье на долгие годы.

Церебральный атеросклероз: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Церебральный атеросклероз – патология мозговых артерий, которой чаще страдают люди пожилого возраста, с характерным нарушением липидного и белкового обмена, отложением холестериновых бляшек на эндотелии, что вызывает сужение просвета сосудов и медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, расстройство его функции.

Причины

Основная причина развития болезни состоит в потере эластичности и уплотнении сосудов. А также в отложении на их стенках бляшек холестерина. Все это приводит дальнейшим нарушениям кровотока. Такое болезненное состояние не возникает внезапно, а развивается в течение многих лет на фоне следующих факторов:

• неправильного питания с избытком животных жиров, а также сладостей и вредных продуктов;
• накопления вредного холестерина в организме из пищи и при неправильной работе печени;
• частый прием алкоголя и курение;
• хронических заболеваний;
• низкой двигательной активности, сидячей работы, а также отсутствии физических нагрузок;
• генетической склонности, которая передается по наследству от близких родственников;
• нервно-психических расстройств. Особенно частых стрессов, или депрессивных состояний;
• физиологического старения организма после 50–60 лет;
• гормональных сбоев, особенно в период менопаузы у женщин.

При вредном воздействии одного или нескольких факторов возрастает риск появления атеросклеротической патологии, поэтому заботиться о своем здоровье нужно прямо сейчас. Таким образом можно избежать возможных отдаленных, но вполне реальных, сосудистых осложнений в виде ишемического инсульта или даже смерти от церебрального атеросклероза.

Наиболее значимыми факторами риска развития атеросклероза считаются отягощенная наследственность, что особенно сказывается на возникновении болезни в молодом возрасте, мужской пол, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипотиреоз, избыточная масса тела, а также сочетание указанных факторов.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы и клинические проявления

Характерные для заболевания «церебральный атеросклероз» симптомы выглядят следующим образом:

• прогрессирующее ухудшение памяти;
• ослабление внимания и концентрации;
• нарушение координации движений;
• нарушения сна;
• снижение умственной работоспособности;
• быстра смена настроения;
• частые головные боли;
• депрессивное состояние.

Формирование бляшек происходит в несколько стадий, основные из них:

• 1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.
• 2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Дестабилизация атеросклеротической бляшки приводит к её распаду и развитию атеротромботических осложнений в дистальных сосудах головного мозга.
• 3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается, стенозируя просвет сосуда в плоть до полной его окклюзии (закупорки).

Стенозирующий атеросклероз является, как правило, проявлением системной патологии с вовлечением интрацеребральных (внутримозговых) артерий, сонных и коронарных артерий, сосудов конечностей, сетчатки и т. д. Существуют, однако, предпосылки к избирательному поражению внутренних сонных артерий, которое встречается гораздо чаще, чем поражение интракраниальных артерий. Как правило, атеросклеротические бляшки локализованы в устье либо интракраниально в области сифона внутренней сонной артерии. Преимущественное поражение этих областей связано с гемодинамическими факторами, с постоянной микротравматизацией эндотелия кровотоком.

Проявления атеросклеротического поражения головного мозга появляются, когда снижается кровоснабжение органа. При этом, симптомы бывают общемозговыми, такими как общая слабость, утомляемость, когнитивный дефицит (снижение внимания, интеллекта и памяти), негрубые головокружение и неустойчивость, головная боль, изменения настроения и т. п. , и очаговыми – в зависимости от преимущественной зоны дефицита кровоснабжения: это могут быть в различном сочетании слабость в конечности (парез или паралич), нарушение речи (афазия), зрения, асимметрия лица, онемение части тела (гипестезия), выраженное головокружение с тошнотой и рвотой и др.

Атеросклеротическое стенозирующее поражение экстракраниальных артерий является ведущей причиной развития ишемического инсульта – одной из наиболее тяжелых острых форм цереброваскулярных расстройств. Развитие прогредиентного безинсультного поражения мозга при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий связано с ограничением перфузии или церебральными микроэмболиями. Прогрессирующие когнитивные нарушения наблюдаются в случае развития как острых, так и хронических цереброваскулярных заболеваний, которые чаще всего обусловлены атеросклерозом церебральных сосудов и сопутствующей артериальной гипертензией.

Выделяется четыре формы заболевания:

• легкая (слабые симптомы);
• ослабленная (непредсказуемая, с чередованием обострений);
• опасная (микроинсульты, глубокое слабоумие);
• острая (сильные нарушения психики).

Атеросклероз церебральных артерий не возникает внезапно. Он развивается в течение жизни под влиянием вредных внешних и внутренних факторов.

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

• Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
• Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
• Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

При появлении признаков церебрального атеросклероза необходимо обратиться к неврологу. Этот специалист проведет осмотр пациента и соберет анамнез, позволяющий выявить предрасполагающие к заболеванию факторы. Затем проводится комплексная диагностика, которая включает следующие обязательные исследования:

• анализ крови на степень ее свертываемости и содержание липидов высокой плотности (холестерина) — если эти показатели завышены, вероятность наличия атеросклеротических изменений повышается;
• допплерография сонных артерий и сосудов шеи под контролем УЗИ — выявляет наличие холестериновых бляшек;
• транскраниальная допплерография сосудов, находящихся внутри черепной коробки — выявляет изменения проходимости и целостности сосудов, наличие в них отложений холестерина;
• электроэнцефалограмма — выявляет очаги корковых нарушения головного мозга, которые свидетельствуют об ишемии или некрозе тканей;
• ангиография сосудов головного мозга (исследование с применением рентгена и контрастного раствора) — выявляет стеноз сосудов, обнаруживает участки ишемии;
• МРТ головы — исследование, в ходе которого удается визуализировать церебральные артерии внутри черепной коробки, выявить любые изменения и обнаружить очаги ишемии.

Наиболее ценными диагностическими методами для подтверждения атеросклероза церебральных артерий считаются последние два. В большинстве случаев можно обойтись только ими, однако другие процедуры менее дорогостоящие и доступны даже в небольших клиниках, поэтому они до сих пор остаются достаточно востребованными.

Биомаркерный профиль (или «биомаркерная отягощенность») пациентов с церебральным атеросклерозом представляет потенциально специфичный инструмент для своевременной диагностики ассоциированных состояний. Изменение уровня биомаркеров на фоне атеросклероза и ассоциированных НМК может дать предикторную информацию о клиническом ухудшении. Анализ изменений вышеуказанных биомаркеров наряду с дуплексным сканированием брахиоцефальных артерий, позволяющим оценить структуру и поверхность атеросклеротической бляшки сонной артерии, в сопоставлении с клиническими параметрами могут дать характеристику активности атеросклеротического процесса.

Прогрессирующее и «злокачественное» течение атеросклероза может быть выявлено на ранних этапах, что позволит начать интенсивную и таргетную коррекцию указанной патологии. Следует сказать, что, не обладая абсолютной специфичностью и чувствительностью по отдельности, определение про- и антиатерогенных биомаркеров в совокупности позволит выявить группу пациентов высокого риска по развитию сердечно-сосудистых осложнений и сформировать персонифицированный, многокомпонентный подход к их лечению и профилактике осложнений.

В сочетании с другими диагностическими методами биомаркеры могут повысить точность прогноза и предупредить риск внезапной сердечно-сосудистой смерти. Разработанная шкала, отражающая биомаркерную «отягощенность» пациента с церебральным атеросклерозом, может явиться первым шагом к персонифицированной профилактике ассоциированных ишемических осложнений.

Особенности терапии

Главная особенность лечения симптомов атеросклероза сосудов головного мозга — изменение привычного образа жизни, режима активности и отдыха. Что является основной терапевтической мерой борьбы с заболеванием цереброваскулярных (ЦВБ) сосудов:

• устранение стрессовых факторов — постоянного фонового шума, физического перенапряжения, морально-нравственных переживаний;
• организация сна — если ночью больной плохо засыпает или просыпается, нужно создать условия для 2-3 часового дневного отдыха;
• систематизация физической активности — периоды покоя должны чередоваться с соразмерными адекватными нагрузками (спокойная ходьба, выполнение несложных бытовых задач, ЛФК, плавание);
• отказ от вредных привычек;
• соблюдение диеты для снижения уровня холестерина в крови.

Если пациент будет следовать этим рекомендациям, он сможет замедлить дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений в церебральных артериях и уменьшить риск возникновения катастрофы мозга. На начальных этапах развития патологии можно обойтись только этими мерами. Для лечения церебрального атеросклероза прогрессирующего характера требуется длительный прием медикаментов, а при наличии осложнений и тяжелых симптомов хирургическое вмешательство.

Лекарственные средства

Терапия атеросклероза церебральных артерий включает широкий перечень лекарственных средств с различными свойствами. В перечень обязательных к приему препаратов входят:

• Гиполипидемические средства, чаще всего статины. Среди самых эффективных препаратов этой группы врачи называют «Аторвастатин», «Розувастатин», «Питавастатин».
• Гипотензивные средства — бета-блокаторы и ингибиторы АПФ. К рекомендуемым при церебральном атеросклерозе бета-блокаторам врачи относят «Бисопролол», «Атенолол» и их аналоги. В перечень рекомендуемых к приему ингибиторов АПФ входят «Периндоприл», «Квадроприл» и «Эналаприл».
• Антиагреганты. В перечень рекомендованных препаратов этой группы входят «Кардиомагнил», «Тромбо Асс», «Аспирин Кардио» и «Аспикор».
• Сосудорасширяющие препараты или антагонисты кальция. Они могут быть синтетическими («Норваск», «Дилтиазем», «Циннаризин») или на растительной основе («Винпоцетин», «Телектол», «Бравинтон» и препараты на основе гинкго билоба).
• Противовоспалительные средства. В эту группу входят препараты никотиновой кислоты, а также комплексы, содержащие калий, селен и кремний.

Дозировка лекарственных средств подбирается индивидуально и корректируется в зависимости от результатов промежуточных исследований (биохимического анализа крови и проб на уровень холестерина и печеночных ферментов).

Практически все перечисленные препараты несовместимы с алкоголем и некоторыми группами антибиотиков. Это необходимо учитывать при назначении лекарств при возникновении других заболеваний.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство применяется при стенозирующей форме церебрального атеросклероза, когда сосуды утрачивают эластичность и сужаются настолько, что не пропускают кровь. В ходе процедуры врач надрезает кожу и мягкие ткани, под которыми расположен пораженный заболеванием церебральный сосуд, а затем рассекает артерию и удаляет из нее холестериновую бляшку вместе с внутрисосудистой оболочкой. Затем разрезы сшивают и устанавливают дренаж на сутки. При большой протяженности стеноза в его обход устанавливает заменяющий церебральную артерию протез в виде эластичной трубки.

Открытые операции проводятся только на церебральных артериях, расположенных вне черепной коробки. Если стеноз наблюдается на сосудах внутри головного мозга или на его поверхности, применяют стентирование и баллонное расширение. Проводят их с применением миниатюрного оборудования, позволяющего доставить баллоны и стенты к месту стеноза непосредственно по кровеносной системе. У лечения церебрального атеросклероза этим методом есть свои особенности, а результативность операции зависит не только от правильно проведенных манипуляций, но и от грамотной терапии после вмешательства

Диета

Правильное питание – главное условие эффективного лечения и выздоровления. В каждодневном рационе должны быть: овощи; фрукты; зелень; каши; растительное масло; нежирное мясо и рыба. Следует отказаться от приема жирных и жареных блюд, а также других вариантов вредного питания, в частности: консервации; колбас; полуфабрикатов; сладостей. Пациентам следует исключить из своего рациона продукты, содержащие холестерин:

• жирные молочные продукты (свыше 1% жирности);
• жирные сорта мяса;
• сахар;
• мед;
• кондитерские изделия.

Читайте также: особенности питания при атеросклерозе артерий

Опасность

Если вовремя не начать лечение церебрального атеросклероза, это может привести к серьезным последствиям, таким как:

• инсульт;
• инфаркт;
• паралич;
• летальный исход.

Профилактика

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют:

• чаще гулять на свежем воздухе;
• не злоупотреблять продуктами, содержащими холестерин;
• не курить;
• не употреблять алкоголь;
• ежедневно делать физические упражнения.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Прогноз при заболевании

Прогнозы при церебральном атеросклерозе целиком и полностью зависят от своевременной диагностики и ответственного подхода врача и пациента к терапии заболевания. Перед ними стоит задача предотвратить осложнения, опасные для жизни больного. При постоянном приеме лекарств, соблюдении диеты и отказе от вредных привычек продолжительность жизни может быть такой же, как у людей без атеросклеротического поражения артерий головного мозга.

Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

• Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
• Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
• Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источник https://cdc-nv.ru/articles/nevrologiya/17395-ateroskleroz-sosudov-golovnogo-mozga.html

Источник https://clinic-a-plus.ru/articles/kardiologiya/18864-tserebralnyy-ateroskleroz-chto-eto-takoe-simptomy-lechenie.html

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-atherosclerosis