Дислипидемия — симптомы и лечение

Дислипидемия — симптомы и лечение

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышева Андрея Владимировича, кардиолога со стажем в 34 года.

Над статьей доктора Чернышева Андрея Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

• нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
• курение табака;
• избыточный вес (висцеральное ожирение);

• сахарный диабет;
• злоупотребление алкоголем;
• повышенное артериальное давление;
• длительный стресс;
• малоподвижный образ жизни;
• систематическое физическое перенапряжение;
• хроническое субклиническое воспаление.

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

• ишемия головного мозга;
• ишемическая болезнь сердца;
• облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

• холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
• фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
• триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Атеросклероз сосудов сердца и мозга: что происходит в теле?

Считается, что воспаление типично для травмы или инфекции, повреждений тканей, например, при артрите. Если это острый процесс, то организм выделяет химические вещества, активизирует белые иммунные клетки крови, чтобы помочь как можно скорее восстановить целостность поврежденных тканей. Но воспаление также может быть и серьезной проблемой, если оно возникает, например, в стенках сосудов и имеет хроническое течение. Организм выделяет низкие уровни химических веществ (медиаторов) в ответ на накопление жировых соединений, отсутствие физической активности или слишком высокий уровень сахара в крови. Хотя еще не доказано, что воспаление непосредственно вызывает сердечно-сосудистые заболевания, ученые знают, что хронические вялотекущие изменения тесно связаны с развитием и прогрессированием атеросклероза – серьезной обменной патологии, которая лежит в основе инфаркта миокарда, развития ишемического инсульта, а также болезни периферических артерий.

Суперфуды в косметике: сочные коктейли для здоровья кожи и волос

Атеросклероз: в чем суть патологии?

Термином атеросклероз описывают нарушение обмена липидов, в частности – холестерина, провоцирующее образование бляшек, которые формируются внутри стенок кровеносных сосудов. Хотя сегодня говорят о том, что начальные признаки этой патологии можно выявить даже у детей и подростков, серьезные изменения в сосудах формируются по мере возраста, особенно – после 50 лет.

От холестериновых отложений могу страдать любые сосуды, но наиболее серьезные последствия имеют поражения коронарных артерий. Эти сосуды снабжают кровью активно работающую сердечную мышцу. Атеросклерозом могу быть поражены и сосуды головного мозга. Осложнениями этого процесса могут стать инфаркт миокарда или инсульт. Однако, также могут повреждаться и другие артерии в организме, например, снабжающие кровью почки, ноги, руки или кишечник.

Нарушение обмена липидов: роль холестерина

Ключевым событием в развитии атеросклероза является перемещение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), известного как «плохой» холестерин, во внутренний слой артериальной стенки. За ЛПНП следуют лейкоциты, начинается процесс образования бляшки, состоящей в основном из холестерина и соединений кальция с продуктами жизнедеятельности клеток. По мере развития этого процесса стенки кровеносных сосудов становятся все более воспаленными и раздраженными, что приводит к снижению их прочности и растяжимости, они становятся «жесткими».

Формирование атеросклеротических бляшек длится десятилетиями, а процесс повреждения артерий может стартовать еще в детстве. По мере того как бляшки увеличиваются в размерах, они начинают сужать просвет артерии, аналогично засорению канализационных труб.

Поражение сосудов сердца: механизм провокации инфаркта миокарда

По мере накопления холестериновых отложений в артериальных стенках с ростом бляшек в коронарных сосудах уменьшается кровоток с непрерывной доставкой кислорода к сердечной мышце, что может стать причиной острой боли в груди (приступы стенокардии). Бляшки могут быть как стабильными, так и нестабильными, и именно эти нестабильные (или уязвимые, склонные к разрушению) бляшки, скорее всего, вызовут проблемы с сердцем в будущем.

Атеросклеротические бляшки в артериях покрыты слоем ткани, называемой фиброзной капсулой. Первоначальным событием, которое приводит к сердечному приступу, считается разрыв или эрозия этой защитной капсулы. Когда тонкий слой клеток повреждается, воспаленная бляшка начинает крошиться, разрушая стенку сосуда. Это приводит к реакции организма, вызывая образование кровяного сгустка (тромба) внутри артерии.

Тромб необходим для закупорки дефекта в артерии, но он же приводит к частичной или полной закупорке кровотока в сердечной мышце, вызывая повреждение сердца. Так формируется инфаркт миокарда. Последовательность событий, приводящих к разрыву бляшки, до конца не изучена, хотя считается, что хроническое воспаление стенок артерий играет важную роль и делает определенные бляшки более уязвимыми, именно они первыми начинают крошиться, провоцируя тромбообразование.

Как определить воспаление при атеросклерозе?

Одним из наиболее изученных маркеров воспаления в организме является С-реактивный белок, который вырабатывается печенью. Повышение уровня С-реактивного белка возможно при инфекциях, раке, ожирении и диабете, у курильщиков и в ответ на определенные лекарства, такие как заместительная гормональная терапия. Также обнаружено, что он повышен, хотя и в меньшей степени, у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с атеросклерозом.

Сегодня лаборатории по всему миру разрабатывают новые тесты, которые позволяют определить уровень С-реактивного белка в плазме крови. Есть несколько вариантов тест-систем, которые могут определить уровень этого белка быстро и просто. Сейчас самой основной проблемой являются четкие критерии, позволяющие выявить людей, у которых риск инфаркта или инсульта очень высокий.

Так, например, Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) и Американская кардиологическая ассоциация в 2018 году обновили рекомендации по определению С-реактивного белка. Согласно этим рекомендациям, исследование проводится дважды, с интервалом в две или более недель.

• низкий риск сердечно-сосудистых осложнений определяется при уровне С-реактивного белка менее 1 миллиграмма на литр;
• средний риск при определении 1 до 3 миллиграммов на литр;
• высокий риск – более 3 миллиграммов на литр.

Уровень, превышающий 10 миллиграммов на литр, должен быть поводом для обследования пациента с целью выявления инфекций или воспалительных заболеваний.

С-реактивный белок – маркер поражений сосудов головного мозга и сердца

Есть несколько давно установленных и проверенных факторов риска развития ишемической болезни сердца. К ним относят повышенное давление, высокий уровень холестерина, диабет, курение и семейный анамнез (наличие родственников с проблемами сердца и сосудов). Уровень С-реактивного белка не является частью этого списка, хотя повышенная его концентрация, как было показано в недавних исследованиях, говорит о его возможности скорого развития инфаркта миокарда или атеросклеротического поражения сосудов головного мозга с формированием инсульта. Он также предсказывает повышение артериального давления, сосудистые заболевания и внезапную сердечную смерть.

В клиническом исследовании PEACE исследователи показали, что у мужчин или женщин с ишемической болезнью сердца в анамнезе и уровнем С-реактивного белка, превышающим или равным 1 миллиграмму на литр, частота сердечно-сосудистой смерти, сердечного приступа или инсульта была выше по сравнению со здоровыми людьми.

В исследовании почти 28000 практически здоровых женщин определение С-реактивного белка помогло выявить пациенток из группы риска, с которыми затем велась работа по изменению образа жизни и профилактике серьезных сердечно-сосудистых патологий.

Тем не менее, пока остается не ясным один момент: повышается ли уровень С-реактивного белка в результате развития сердечных заболеваний или эти высокие концентрации сами непосредственно стимулируют прогрессирование болезни.

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

• Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
• Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
• Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
• Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
• Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
• Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
• Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м 2 . Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м 2 .
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
• Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
• Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
• Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
• Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

повышенное артериальное давление

табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков

высокое содержание холестерина в крови

избыточная масса тела

малоподвижный образ жизни

неправильное питание с переизбытком жиров в рационе

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:

• появляются проблемы со сном, просыпаетесь более уставшим;
• учащаются головные боли или появляются впервые. Чаще всего по типу мигрени;
• ухудшается память, вы становитесь рассеянным, трудно сконцентрироваться на задаче;
• постоянная вялость и депрессивное настроение.

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

Жалобы:

• Головные боли;
• Тяжесть в голове, головокружение;
• Шум в ушах;
• Слабость, невозможность долго работать;
• Быстрая утомляемость;
• Проблемы со сном;
• Перепады настроения;
• Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Мнение эксперта

Автор:

Алексей Владимирович Васильев

Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук

Атеросклероз сосудов головного мозга — это коварное заболевание, которое диагностируется у пациентов в возрасте старше 45 лет. Начальная стадия протекает практически незаметно, поэтому больные обращаются за помощью уже в запущенном состоянии. Болезни подвержены люди, у которых есть родственники с атеросклерозом, поэтому им рекомендуется проводить регулярную диагностику, чтобы выявить болезнь на начальной стадии.

Болезнь возникает из-за скопления холестериновых бляшек. Чаще всего склероз СГМ диагностируется у людей которые ведут неактивный образ жизни, употребляют табак и спиртные напитки, злоупотребляют жареной пищей и имеют избыточный вес.

Заболевание развивается в несколько этапов. Начальный протекает бессимптомно, распознать его очень сложно. Однако все стадии сопровождаются различными симптомами:

• Начальная. Возникают головные боли и головокружение, которые чаще всего списываются на переутомление. Стоит учитывать, что после сна симптомы пропадают.
• Прогрессирующая. Отличается усиленными симптомами предыдущего этапа, у пациента наблюдается эмоциональная неустойчивость, человек впадает в депрессию.
• Декомпенсация. Является самой сложной формой заболевания, при которой происходит инсульт или паралич. У пациента наблюдаются провалы в памяти, ему необходим постоянный уход.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

• Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
• Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
• Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
• Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
• Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
• Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
• Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

• Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
• Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
• Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
• ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
• Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

Обязательные исследования:

• Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
• Общий анализ крови;
• Сахар крови;
• Коагулограмма;
• Коэффициент атерогенности;
• ЭКГ;
• Допплерография экстракраниальных артерий.

Дополнительные исследования:

• Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
• Коагулограмма на Д-димер;
• Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
• Белковые фракции;
• C-реактивный белок;
• Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
• Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
• ЭхоКГ;
• МРТ, КТ с контрастированием;
• ПЭТ;
• СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
• Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице. Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

• Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
• Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
• Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
• Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
• Высокий сахар крови — эндокринолог.
• Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

• Прием лекарственных средств;
• Диетотерапия;
• Хирургия;
• Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

• Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.
  • Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
  • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
  • Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
  • Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.

  Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

  При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

  • Уменьшение калорийности;
  • Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
  • Приготовление еды при помощи варки или на пару;
  • Отказ от соли при приготовлении блюд;
  • Дробное питание 5 раз в сутки.

  Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

  1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

  • Белки — 90-100 г
  • Жиры — 80 г
  • Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
  • Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.

  2-й вариант. Пациенты с ожирением.

  • Белки — 80-90 г
  • Жиры — 70 г
  • Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
  • Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.

  Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

  Некоторые из подходящих продуктов:

  • Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
  • Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
  • Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
  • Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
  • Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
  • Из яиц: омлет на пару.
  • Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
  • Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
  • Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

  Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

  Запрещенные продукты:

  • Жирные мясо и рыба;
  • Жареные продукты;
  • Соленья и соленые продукты в принципе;
  • Копченое;
  • Острые приправы и специи;
  • Виноград;
  • Крепкий кофе;
  • Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
  • Сдобная выпечка;
  • Мед, патока, варенье и джем;
  • Редис, редька, шпинат;
  • Соки с содержанием сахара.

  Один из вариантов меню:

  • Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
  • Второй завтрак: банан или яблоко.
  • Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
  • Полдник: стакан кефира.
  • Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

  Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

  • Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
  • Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
  • Стеноз внутренней сонной артерии.

  Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

  Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

  Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

  Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

  Основные этапы классической эндартерэктомии:

  • Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
  • Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
  • Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
  • Выделяют общую сонную артерию;
  • Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
  • Разрезают внутреннюю сонную артерию;
  • Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
  • Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
  • Закрывают разрез артерии;
  • Снимают зажимы с сосудов;
  • Накладывают швы на мышцы и кожу.

  Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

  Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

  Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

  В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

  Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

  Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

  Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

  Остались вопросы? Мы вам перезвоним

  

  Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

  Прогноз и последствия

  Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

  • Возраст;
  • Стадия заболевания;
  • Своевременность начала лечения;
  • Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
  • Сопутствующие заболевания.

  Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

  Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

  Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

  Симптомы:

  • нарушение чувствительности на одной половине лица;
  • паралич одной половины лица;
  • проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
  • шаткая походка;
  • общая слабость, онемение конечностей.

  При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

  Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

  После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

  • Кинезитерапия;
  • Лечебный массаж;
  • Метод биологической обратной связи;
  • Электромиостимуляция.

  Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

  На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

  Источник https://probolezny.ru/dislipidemiya/

  Источник https://medaboutme.ru/articles/ateroskleroz_sosudov_serdtsa_i_mozga_chto_proiskhodit_v_tele/

  Источник https://yusupovs.com/articles/neurology/ateroskleroz-skleroz-sosudov-golovnogo-mozga-preparaty-dlya-lecheniya-zabolevaniya/

  Похожие записи:

  1. Тахикардия при беременности: причины, симптомы, лечение
  2. Облитерирующий атеросклероз
  3. Что такое наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия и как ее лечить
  4. Сердечная недостаточность у собак