Варикозное расширение вен пищевода — симптомы и лечение

Варикозное расширение вен пищевода — симптомы и лечение

Что такое варикозное расширение вен пищевода? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Евдокимова Леонида Анатольевича, сосудистого хирурга со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Евдокимова Леонида Анатольевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Елена Максимова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Варикозное расширение вен пищевода (varicose veins of the esophagus) — это патологическое изменение вен пищевода, при котором их просвет увеличивается, стенка выпячивается и сосуды становятся извитыми. Состояние обычно не вызывает никаких симптомов, но может осложняться массивным кровотечением.

Распространённость

Варикозное расширение вен пищевода есть примерно у 50 % пациентов с циррозом печени. Кровотечение из таких вен опасно для жизни, если его быстро не устранить. Частота кровотечений из малых варикозно расширенных вен пищевода составляет 4 % в год. При варикозе средних или крупных вен пищевода риск увеличивается до 15 % [2] [29] .

Несмотря на достижения в медицине в последние десятилетия, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода остаётся серьёзной проблемой из-за высокой смертности: в течение 6 недель после начала кровотечения смертность составляет около 10–20 % [3] [29] .

Причины варикозного расширения вен пищевода

Варикоз вен пищевода развивается из-за повышенного давления в этих венах. Чаще всего такое давление возникает при портальной гипертензии, также его может вызвать обструкция (закупорка) верхней полой вены.

Портальная гипертензия. Это высокое кровяное давление в воротной (портальной) вене, которая собирает кровь от желудка, селезёнки, кишечника и поджелудочной железы и несёт её в печень .

В норме давление в воротной вене составляет 5–10 мм рт. ст., при портальной гипертензии оно поднимается выше 12 мм рт. ст. Это может быть вызвано разными патологиями:

• болезнями печени: циррозом (наиболее частая причина), хроническим гепатитом, опухолями, аутоиммунными заболеваниями и др.;
• тромбозом воротной или селезёночной вены;
• обструкцией нижней полой вены и др.

Портальная гипертензия вызывает варикозное расширение вен в нижней части пищевода.

Обструкция верхней полой вены. Становится причиной варикоза вен верхней и средней трети пищевода. Обструкция может быть вызвана тромбозом, тяжёлой лёгочной гипертензией, опухолями щитовидной железы, болезнью Бехчета, аномальным сужением мышц глотки, фиброзом средостения и хирургическим перевязыванием верхней полой вены [5] . Также состояние может быть связано с венозными катетерами, например у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности [30] .

Факторы риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

• гипертонический портальный криз — увеличение портального давления более 44 мм рт. ст.;
• изъязвления слизистой оболочки пищевода над сосудами вследствие рефлюкс-эзофагита;
• снижение свёртываемости крови: международное нормализованное отношение (МНО) > 1,5 единиц, тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов);
• диаметр воротной вены > 13 мм.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы варикозного расширения вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода никак не проявляется. Симптомы появляются только при повреждении расширенных вен и развитии кровотечения.

Первый признак кровотечения — рвота алой кровью, иногда в больших количествах. При обильном кровотечении могут беспокоить головокружение, слабость, потливость, тахикардия, снижение артериального давления, вплоть до потери сознания [4] . Боли не возникает. Обильное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода может сочетаться с желудочным кровотечением.

Патогенез варикозного расширения вен пищевода

Как развивается варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертензии

Портальная гипертнезия чаще всего возникает из-за цирроза печени, при котором нормальная печёночная ткань замещается рубцовой. Из-за рубцевания сдавливаются сосуды в печени и нормальный кровоток через печень замедляется. В результате в системе воротной вены повышается кровяное давление и кровь выталкивается в более мелкие сосуды. По этим сосудам кровь идёт дальше к сердцу в обход заблокированного участка, т. е. в обход печени.

Такие обходные вены называют коллатеральными [31] . Есть несколько групп коллатеральных вен, и одна из них находится в нижней трети пищевода и в верхней части желудка. В развитии варикозного расширения вен пищевода основное значение имеет левая желудочная вена (ЛЖВ). В норме она несёт кровь от желудка и нижней части пищевода в воротную или селезёночную вену. При портальной гипертензии направление кровотока в этой вене меняется: кровь течёт от воротной вены к венам желудка и пищевода, а затем в нижнюю полую вену и в сердце [32] .

Так как коллатеральные вены не предназначены для переноса большого объёма крови, при высоком кровяном давлении они расширяются, а затем изгибаются, т. е. становятся варикозными. Расширенные сосуды очень хрупкие и легко могут повредиться, став причиной кровотечения [4] .

Как развивается варикозное расширение вен пищевода при обструкции верхней полой вены

Если в верхней полой вене на пути кровотока появляется препятствие, это вызывает обратный приток крови в правое предсердие через коллатеральные сосуды к нижней полой вене. Если обструкция находится выше уровня непарной вены, то приток крови обратно к сердцу будет ограничен верхней частью пищевода, что приведёт к образованию варикозного расширения вен в верхней трети пищевода. Если обструкция находится ниже или вовлекает непарную вену, варикозное расширение вен образуется вдоль всего пищевода.

Классификация и стадии развития варикозного расширения вен пищевода

В разные годы были предложены разные классификации варикозного расширения вен пищевода, но в России применяются лишь некоторые из них.

Трёхступенчатая классификация:

• минимальное расширение вен над поверхностью слизистой оболочки (не более 5 мм);
• расширенные вены занимают менее трети просвета пищевода (от 5 до 10 мм);
• расширенные вены занимают более трети просвета пищевода (более 10 мм).

Классификация J. Paquet:

• 1 степень — единичные расширения вен (видны при эндоскопии, но не определяются рентгенологически).
• 2 степень — единичные хорошо отграниченные стволы вен, расположенные преимущественно в нижней трети пищевода, при вдувании воздуха эти вены отчётливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая оболочка пищевода над расширенными венами не истончена.
• 3 степень — просвет пищевода сужен за счёт выбухания варикозно расширенных вен в нижней и средней третях пищевода, при вдувании воздуха эти вены частично спадаются. На верхушках расширенных вен определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.
• 4 степень — в просвете пищевода видны множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильном вдувании воздуха. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках варикозных узлов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии [28] .

Осложнения варикозного расширения вен пищевода

Самым частым и серьёзным осложнением варикозного расширения вен является кровотечение. Кровотечение может быть незначительным, практически незаметным для человека, или массивным, представляющим угрозу для жизни. Продолжающееся кровотечение, даже небольшое, может привести к стойкой железодефицитной анемии [4] .

Диагностика варикозного расширения вен пищевода

Ключом к эффективному ведению пациентов с варикозным расширением вен и кровотечением из них является своевременная диагностика [1] .

Сбор анамнеза и осмотр

Если у пациента нет признаков острого кровотечения, врач соберёт анамнез (историю) жизни и заболевания. Для этого он может спросить:

• есть ли у пациента заболевания печени (например, цирроз);
• употребляет ли он алкоголь;
• болел ли вирусом гепатита B, C или D;
• принимал ли пациент на протяжении долгого времени лекарства, например Изониазид, Индометацин, Сульфаниламиды, Парацетамол, Диклофенак и т. д.

Алкоголь и лекарства сами по себе не вызывают варикозное расширение вен пищевода, но они токсически действуют на печень и могут привести к циррозу и портальной гипертензии.

При осмотре никаких специфических симптомов не выявляется. Если началось кровотечение из расширенных вен пищевода, врач может обратить внимание на бледность кожи и слизистых оболочек, снижение артериального давления и тахикардию.

При подозрении на кровотечение важнее всего оценить его тяжесть, выявить источник и оценить прогноз, включая риск инфекции и осложнений. Любое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациента с известным циррозом печени или признаками портальной гипертензии должно рассматриваться и лечиться как варикозное кровотечение до тех пор, пока не будет доказано обратное. В этом помогает эндоскопия.

Инструментальная диагностика

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

Это исследование играет решающую роль в процессе первичной диагностики, диагностики во время лечения, а также занимает центральное место в лечении активного варикозного кровотечения. ЭГДС позволяет обнаружить варикозное расширение вен пищевода, определить их расположение и размер.

Также с помощью ЭГДС можно подтвердить варикозное кровотечение на основании следующих данных:

• активного кровотечения из варикозного узла;
• тромбоцитарной пробки, накрывающей варикозный узел (её называют «белый сосок»);
• сгустков крови, покрывающих варикозный узел;
• варикозных узлов и кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта без других видимых источников кровотечения.

ЭГДС можно выполнить даже у постели больного в отделении неотложной помощи, а терапию можно проводить одновременно с выполнением диагностики.

Когда проводить ЭГДС. При остром варикозном кровотечении эндоскопию нужно сделать в течение 12 часов после начала кровотечения. Лучше всего сделать исследование сразу после реанимации пациента и стабилизации гемодинамики [15] [16] . Выполнение эндоскопии более чем через 15 часов после начала кровотечения увеличивает риск смерти [17] .

В некоторых случаях при ЭГДС не удаётся обнаружить кровоточащие варикозные расширения вен. Чаще всего причиной является большой сгусток крови на дне желудка, который не позволяет осмотреть место перехода в пищевод со стороны желудка. В этом случае, если позволяет кровяное давление, можно приподнять головной конец кровати, чтобы позволить сгустку пройти в антральный отдел. Чаще всего для этого используется прокинетический агент, такой как Эритромицин.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭндоУЗИ, ЭУС)

ЭУС может использоваться в качестве уточняющего метода диагностики, например если возникло подозрение на новообразования верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Этот метод расширяет возможности эндоскопии, так как позволяет исследовать не только стенки пищевода, но и прилегающие к ним органы. Однако ЭУС сопровождается бóльшим дискомфортом, чем ЭГДС: занимает больше времени, вводимая трубка толще и жёстче, чем гастроскоп.

При исследовании варикозно расширенных вен пищевода и кровотока в этих венах следует использовать ультразвуковой мини-зонд, который работает на частоте 20 МГц. Он позволяет получить изображение в высоком разрешении. С помощью такого датчика можно наблюдать группу кровеносных сосудов диаметром 1 – 2 мм, которую трудно детально рассмотреть на обычных ЭУС-устройствах. Чаще наблюдение проводится с помощью обычного ультразвукового мини-зонда, а если наблюдается большое количество перфорирующих вен, то для наблюдения за ними, включая направление кровотока, используется электронный ЭУС с радиальной матрицей, который обеспечивает обзор 360° [18] .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: рак пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гемохроматоз, болезнь Вильсона, шистосомоз, гепатит B и C, алкогольный цирроз печени, саркоидоз.

Лечение варикозного расширения вен пищевода

Медикаментозное лечение

Цель такого лечения — предотвратить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Для этого использут препараты, снижающие давление в воротной вене: неселективные бета-блокаторы (НСББ), Терлипрессин, Соматостатин и его аналоги (Октреотид, Вапреотид).

Карведилол является НСББ, при этом он может снижать портальное давление за счёт расширения сосудов печени и снижения давления в них. Важно учитывать, что Карведилол также может снижать артериальное давление, поэтому нельзя превышать назначенную врачом дозировку. [19] Также его не следует назначать пациентам с рефрактерным асцитом [27] .

Недавние исследования показали, что Симвастатин также расширяет сосуды печени и снижает портальное давление [20] .

Эндоскопическое лечение

Применяется при варикозно-расширенных венах среднего и крупного размера, чтобы снизить риск кровотечения, а также в качестве лечения кровоточащих вен.

Эндоскопическая инъекционная склеротерапия (ЭИС) — это процедура введения склерозанта (этаноламин олеата, тетрадецилсульфата или абсолютного спирта) непосредственно в варикозно расширенные вены или окружающие их области. Введённый склерозант повреждает эндотелий, из-за этого в просвете вены образуется сгусток крови, кровоток по ней прекращается, в дальнейшем вена превращается в фиброзный тяж, а затем рассасывается.

Эндоскопическая перевязка (ЭП) — это процедура, при которой расширенные вены перетягиваются резиновым кольцом, прерывая патологический ток крови и снижая риск кровотечения. Со временем перевязанный узел самостоятельно отмирает и отпадает, образуя поверхностную язву, которая заживает примерно к концу третей недели с образованием рубца.

ЭП более эффективный и безопасный метод по сравнению с ЭИС, так как при перевязке меньше побочных эффектов. Кроме этого, ЭП требует меньшего количества сеансов лечения для достижения облитерации варикозного расширения вен. Благодаря этим преимуществам, ЭП сейчас применяется в качестве первой линии лечения варикозного кровотечения из пищевода [21] .

Поскольку при ЭП не используется склерозант, редко повреждается глубокая стенка пищевода. Также ЭП способствует развитию желудочных коллатералей для улучшения кровоснабжения.

ЭП следует повторять каждые 2–4 недели до тех пор, пока варикозные вены не исчезнут или они не уменьшатся до 1-й степени.

Недостатком этого метода является более высокая частота рецидивов кровотечения по сравнению с ЭИС. Это связано с тем, что процедуры различаются механизмом действия. При ЭП эффект обычно ограничивается слизистой и подслизистой оболочкой, в то время как варикозные вены в более глубоких слоях сохраняются. Эффекты ЭИС распространяются и на глубокие слои [34] .

Осложнения эндоскопического лечения

Существует много осложнений, связанных с эндоскопическим лечением варикозного расширения вен пищевода. При ЭП вен в верхней трети пищевода риск повторного кровотечения выше, чем при перевязке в средней и нижней трети [5] . Повышенный риск в этой области связан со слабостью задней стенки пищевода и общим отсутствием серозной оболочки.

Тем не менее, ЭП варикозно расширенных вен предпочтительнее ЭИС, так как при склеротерапии могут возникнуть более серьёзные осложнения, среди них отёк лёгких, почечная недостаточность, изъязвление и стриктура (сужение) пищевода. Есть риск инфаркта спинного мозга из-за притока склерозанта в спинномозговые вены при инъекции в верхнюю или среднюю треть пищевода [13] . Также среди осложнений был зарегистрирован случай сердечно-сосудистой недостаточности вследствие массивной тромбоэмболии лёгочной артерии после эндоскопической инъекции Полидоканола и Цианоакрилата [5] .

Однако в некоторых случаях в качестве лечения выбирают склеротерапию, например если кровотечение находится чуть ниже верхнего пищеводного сфинктера, где ограничено пространство для манипуляции.

Лучевое лечение

Трансъюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт (TIPS) — это процедура, при которой устанавливается искусственный канал (шунт) в печени, обеспечивающий отток крови из воротной вены в нижнюю полую вену. За счёт этого давление в воротной вене снижается и, как следствие, уменьшается варикозное расширение. Проводится под контролем рентгеноскопии.

Согласно исследованию, операция была успешной в 93–100 % случаев, показатель смертности, связанной с процедурой, колебался в пределах 0–2 %, а смертность в течение 30 дней после операции составляла 3–15 % [22] .

Основным недостатком после процедуры TIPS является повторное варикозное кровотечение, вызванное закупоркой или сужением шунта. Чтобы предотвратить повторное кровотечение из варикозно расширенных вен, градиент венозного давления печени должен контролироваться с помощью УЗИ и допплерометрии и быть ниже 12 мм рт. ст., а рутинные надзорные тесты с использованием ультразвука с допплерометрией должны проводиться даже у бессимптомных пациентов [23] .

Прогноз. Профилактика

Примерно у 40 % пациентов варикозное кровотечение прекращается самопроизвольно. Раньше смертность составляла более 50 %, но даже при нынешнем лечении смертность составляет не менее 20 % через 6 недель от начала кровотечения [4] . Смертность зависит в первую очередь от тяжести сопутствующего заболевания печени, а не от самого кровотечения. Кровотечение часто приводит к летальному исходу у пациентов с тяжёлой патологией печени (например, прогрессирующим циррозом), тогда как пациенты со здоровой печенью обычно выздоравливают.

В первый год после острого варикозного кровотечения, вены кровоточат повторно в 60 % случаев. Не менее 30 % эпизодов повторного кровотечения заканчиваются летальным исходом [24] [29] . Продолжающаяся эндоскопическая или медикаментозная терапия значительно снижает этот риск, но общее влияние на долгосрочную смертность незначительно, вероятно, из-за основного заболевания печени [4] .

Профилактика кровотечения

Так как варикозное расширение вен пищевода развивается из-за портальной гипертензии, снижение портального давления может улучшить состояние и снизить риск кровотечения.

Для профилактики повторного кровотечения применяют комбинацию НСББ и ЭП. Н еселективные бета-блокаторы могут предотвратить повторное кровотечение до устранения варикозного расширения вен с помощью ЭП, а также помогают избежать рецидива варикозного расширения вен после их устранения. Исследования показали, что частота повторных кровотечений в группе комбинированного лечения значительно ниже, чем только при ЭП [25] . Эти результаты свидетельствуют о том, что НСББ являются эффективным методом вторичной профилактики, и другие методы лечения, такие как TIPS, следует рассматривать только у пациентов с непереносимостью НСББ.

Также было предположение, что Карведилол может помочь в профилактике повторного кровотечения. Но исследование показало, что по эффективности препарат не превосходит ЭП, однако в группе, которая принимала Карведилол, выживаемость была лучше, поэтому требуются дальнейшие исследования [26] .

Варикозное расширение вен пищевода с кровотечением (I85.0)

Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) относятся к частым причинам кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Случаи кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода составляют примерно 10%. Кровотечение кз ВРВ пищевода и желудка является причиной кровотечений 8,2-65,3% случаев и имеет наихудший прогноз, исключая аорто-дуоденальную фистулу. Летальность при этом осложнении составляет 20-58% . Основной причиной развития ВРВП является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени. Наиболее часто варикозное расширение вен пищевода обусловлено формированием портокавальных анастомозов и повышением давления в венах пищевода. ВРВ желудка встречаются значительно реже. Варикоз желудка локализуется только в зоне кардии и в своде. ВРВ желудка могут сочетаться с ВРВ пищевода или быть изолированными.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Терминология, используемая в эндоскопии при описании источника кровотечения
Все кровотечения делят на активные (продолжающиеся) и постгеморрагический период (остановившиеся).

Типы активного кровотечения (по интенсивности):
· капельное (просачивание) — на поверхности слизистой оболочки после отмывания струей воды тотчас появляется капля крови без четко видимого дефекта слизистой оболочки;
· потоком (подтекание) — кровь течет от места повреждения по стенке;
· струйное — быстрое кровотечение, проявляющееся пульсирующей струей;
· массивное — массивное поступление крови, когда невозможно точно определить место кровотечения на слизистой оболочке.

При описании места кровотечения используют следующие термины:
· кровоточащая точка (диаметром 1 мм);
· кровоточащее пятно (кровотечение с поверхности от 1 до 5 мм в диаметре).

Указанные кровотечения могут носить локальный или диффузный характер («плачущая» слизистая оболочка).
В постгеморрагическом периоде при эндоскопическом осмотре выделяются признаки остановившегося кровотечения:
· Сгустки и жидкость типа «кофейной гущи» в полости желудка («кофейная гуща» — это темная жидкость, образующаяся вследствие превращения гемоглобина крови в гематин под воздействием соляной кислоты).
· Фиксированный пристеночный тромб-сгусток (сгусток, прикрепленный к поврежденному участку слизистой и устойчивый к отмыванию).
· Видимый сосуд в дне язвы в виде красноватого бугорка — «часового» тромба или в виде блестящего «жемчужного» бугорка, выступающего над поверхностью дна язвы.
· Плоское черное пятно или точка на слизистой оболочке (отложение гематита).

Первые три признака служат критерием высокого риска возможного рецидива кровотечения. При наличии гематинового струпа и точечных отложениях гематина риск рецидива кровотечения невелик.

Классификация Forrеst Y.A.
Активное кровотечение
· F1a тип — струйное, артериальное фонтанирующее кровотечение
· F1b тип – венозное, вялое паренхиматозное кровотечение
Состоявшееся кровотечение
· F2a тип – видимый тромбированный сосуд (v+,v-)
· F2b тип – фиксированный тромб или сгусток
· F2c тип – геморрагическое пропитывание дна язвы
Состоявшееся кровотечение
· F3 тип – чистое дно язвы, отсутствие прямых визуальных признаков кровотечения

«Малоинвазивная хирургия России 2001»
I. Продолжающееся кровотечение:
a) массивное (струйное артериальное кровотечение из крупного сосуда)
b) умеренное (излившаяся кровь из венозного или малого артериального сосуда быстро заливает источник после ее смывания и стекает по стенке кишки широкой струей; струйное артериальное кровотечение из мелкого сосуда, струйный характер которого периодически прекращается);
c) слабое (капиллярное) — слабое подтекание крови из источника, который может быть прикрыт сгустком.
II. Состоявшееся кровотечение:
a) наличие в источнике кровотечения тромбированного сосуда,прикрытого рыхлым сгустком,с большим количеством измененной крови со сгустками или содержимого типа «кофейной гущи «;
b) видимый сосуд с тромбом коричневого или серого цвета, при этом сосуд может выступать над уровнем дна, умеренное количество содержимого типа «кофейной гущи «.
c) наличие мелких точечных тромбированных капилляров коричневого цвета, не выступающих над уровнем дна, следы содержимого типа «кофейной гущи «на стенках органа.
III. Отсутствие видимых в момент осмотра признаков бывшего кровотечения.

Этиология и патогенез

Предполагается, что дебют кровотечения, как правило, связан с двумя факторами: первое — это надрыв истонченной стенки варикозно-расширенных вен вследствие постоянного высокого внутрипросветного давления; второе — это повреждающее действие рефлюкса соляной кислоты на истонченную стенку варикозно-расширенных вен пищевода.

Первый эпизод кровотечения. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени колеблется от 25 до 80%, составляя в среднем 60%. Ежегодно варикоз развивается у 10-15% больных циррозом. Увеличение размеров вариксов от маленького до большого происходит у 10-20% больных в течение года после первого обнаружения. Процесс формирования происходит быстрее при алкогольной этиологии заболевания.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Кровотечение может проявляться срыгиванием и рвотой алой или темной кровью. Если кровь попадает сначала в желудок, рвотные мас­сы будут содержать сгустки и «кофейную гущу», может быть дегтеобраз­ный стул.

Диагностика

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет диагностировать портальную гипертензионную гастропатию, варикозные вены пищевода (визуализируются как извилистые дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода), оценить эффективность проводимого консервативного и оперативного лечения.

Кроме того, с помощью этого исследования можно определить тяжесть трофических изменений слизистой пищевода и стенки вен, а также выявить факторы риска возникновения кровотечений (расширение пищевода, эрозивный эзофагит, телеангиэктазии и красные маркеры: пятна «красной вишни», гематоцистные пятна).

Эзофагогастродуоденоскопия выполняется у всех пациентов с подозрением на наличие портальной гипертензии.

Кроме того, у всех больных циррозом печени необходимо подозревать возможность возникновения этого осложнения и проводить им эзофагогастродуоденоскопию. При обнаружении варикозных вен пищевода или желудка диагноз портальной гипертензии не вызывает сомнений.

Иногда обнаружение варикозных вен пищевода или желудка являются случайной находкой у пациентов, которые обследовались по поводу дисфагии или диспепсии, резистентной к терапии. Такие больные нуждаются в комплексном обследовании с целью подтверждения диагноза портальной гипертензии.

Если состояние пациентов с циррозом печени стабильное, то повторные эзофагогастродуоденоскопии проводятся им раз в 2-3 года. Если состояние пациентов с циррозом печени стабильное и варикозные вены у них небольших размеров, то повторные эзофагогастродуоденоскопии проводятся им раз в 1-2 года для оценки динамики патологического процесса.

Эндоскопические факторы риска возникновения кровотечений:

Пятна «красной вишни».

Пятна «красной вишни» при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они часто множественные, диаметром до 2 мм. Этот признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.

Гематоцистные пятна представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм. Этот признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Рентгенологические исследования пищевода с бариевой взвесью являются простым и доступным методом.
Первая степень ВРВП: изменения, как правило, не выявляются, но иногда рельеф слизистой оболочки образован утолщенными и извитыми складками, похожими на желудочные.
Вторая степень ВРВП проявляется одиночными и групповыми дефектами накопления на рельефе или контуре пищевода округлой, овальной или извитой формы.
Третья степень ВРВ— складки слизистой оболочки пищевода постоянно расширены, в с/3 и н/3 пищевода отчетливо видны крупные узлы, гроздевидные и полиповидные конгломераты, резко выбухающие и суживающие просвет пищевода.

Ультразвуковая диагностика — дает возможность оценки ряда объективных признаков портальной гипертензии: расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен; варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок; увеличение размеров печени и селезенки; появление портокавальных анастомозов; асцит; замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования; снижение объемного кровотока в воротной вене и ее ветвях по результатам дуплексной ангиографии.

Метод магниторезонансной томографии позволяет: получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства; диагностировать диффузные и очаговые заболевания других органов брюшной полости и забрюшинного пространства; определить точные размеры печени, селезенки, наличие асцита, состояние и изображение крупных сосудов.

Эндоскопическая ультрасонография — неинвазивный метод оценки состояния магистральных сосудов системы воротной вены и коллатералей. Эндосонографический мониторинг склеротерапии либо лигирования вен позволяет в ранние сроки определить до 30% случаев неадекватной обтурации вен и объективизировать результаты проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода включает всевозможные причины желудочно-кишечного кровотечения. Кровотечение верхних отделов желудка и пищевода возможно при наличии следующих заболеваний:

• У пациентов с циррозом печени
• При пептических язвах
• Шистосомозе
• Тяжелая застойная сердечная недостаточность
• Гемохроматоз
• Болезнь Вильсона-Конвалова
• Аутоиммунный гепатит
• Гепатит В
• Гепатит С
• Алкогольный цирроз печени
• Первичный билиарный цирроз
• Первичный склерозирующий холангит
• Тромбоз портальной/селезеночной вены
• Саркоидоз
• Синдром Бадда – Киари
• Хронический панкреатит

Лечение

Способы достижения гемостаза при активном кровотечении из вен пищевода можно разделить на 4 группы:

• фармакологические;
• эндоскопические;
• баллонная тампонада;
• хирургические.

Медикаментозная терапия

Одним из первых препаратов, используемым для остановки варикозного кровотечения, был вазопрессин. Он вызывает выраженное сокращение артериол внутренних органов и снижение портального кровотока. Применение вазопрессина приводит к остановке кровотечения в 55 % случаев, но побочные эффекты (ишемия миокарда, снижение сердечного выброса, нарушение ритма сердца, гипертония, гипонатремия и т.д.) наблюдаются у 20-30 % пациентов . В связи с вышеперечисленными побочными эффектами препарат в настоящее время практически не используется. Вводиться он внутривенно в дозировке 0,2-0,4 U/min до остановки кровотечения и 12 часов после, затем препарат отменяется путем постепенного снижения дозы в течение 24-48 часов.

Терлипрессин (Terlipressin) – синтетический аналог вазопрессина. Дозировка 2 mg каждые 4-6 часов (внутривенно), в течение 24-48 часов. В одном из исследований использование этого препарата у 80 человек с варикозным кровотечением позволило достигнуть гемостаза в 80 % случаев, осложнения встречались у 38,8 % больных.

Соматостатин повышает сопротивление в артериях внутренних органов и снижает портальный кровоток и портальное давление. Он вводиться болюсно в дозе 250 mcg с последующей внутривенной инфузией со скоростью 250-500 mcg в час. В упомянутой нами ранее работе его введение позволило достигнуть гемостаза в 84 % случаев, причем осложнения наблюдались только у 4 человек из 81 [4].

Синтетический аналог соматостатина — октреотид, известный как сандостатин, вводиться внутривенно со скоростью 25-50 mcg в час (иногда сначала назначается болюсно в дозе 50 mcg) до 5 суток. На основе мета-анализа исследований посвященных использованию октреотида при остром эпизоде варикозного кровотечения был сделан вывод, что по эффективности он превосходит вазопрессин или терлипрессин и сравним со склеротерапией, однако подчеркнуто, что необходимы дальнейшие исследования для определения дозы, путей введения и длительности применения препарата .

Эндоскопическое лечение

Склеротерапия. Старейшим методом эндоскопического лечения кровотечения при варикозном расширении вен пищевода является склеротерапия. Используются различные типы склерозантов, причем их эффективность в целом сходна и выбор зависит от доступности того или иного препарата и личных предпочтений доктора. Как правило, вводиться 1-2 мл склерозанта в каждую точку (в зависимости от размера вены), но не более 20 мл за сеанс. Препарат может вводиться как в саму вену, так и рядом с ней, чаще всего применяется комбинированная техника. В большинстве случаев склерозант вначале вводиться в точку вены, которая служит источником кровотечения, а затем систематически инъецируется в каждый венозный столб, начиная с гастроэзофагиального соединения до средней трети пищевода. Прокол стенки вены иглой может вызвать дополнительное кровотечение, в этом случае рекомендуется провести аппарат в желудок таким образом «тампонируя» им вену на 1-2 минуты. Применение баллонной тампонады после склеротерапии улучшает ее результаты .

Лигирование. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода основывается на странгуляции варикозных узлов эластичными о-образными лигатурами. Сначала аппарат со специальной насадкой на конце (в виде короткой прозрачной трубки, на которой надеты латексные кольца) подводиться вплотную к вене, включается отсос, и участок вены всасывается внутрь трубки (всасывание должно проводиться до превращения поля зрения в «красное пятно»). Затем кольцо сбрасывается с трубки и пережимает засосанный участок вены. Первое кольцо накладывается на кровоточащую область, затем на каждый венозный ствол, начиная с гастроэзофагиального соединения, а затем в проксимальном направлении по спирали. Гемостаз достигается в до 90 % случаев.

Баллонная тампонада

Данный метод лечения широко описан, наиболее известный тип баллона и это зонд Блэйкмора. В случае правильной установки баллона кровотечение останавливается в 60-90 % случаев , но очень часто возобновляется после его извлечения. Максимальное время нахождения баллона в пищеводе не должно превышать 24 часов.

Хирургическое лечение

TIPS. Трасъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) заключается в создании искусственного внутрипеченочного канала между печеночной веной и крупным стволом воротной вены и установке в него металлического саморасправляющегося стента. Эта методика позволяет практически всегда остановить кровотечение, в том числе и рефракторное к другим видам терапии . Процедуру выполняют под местной анастезией, ее этапы включают: пункцию яремной вены, проведение катетера в среднюю печеночную вену, пункцию воротной вены (иглой проведенной по катетеру), расширение пункционного канала баллоном (по установленному через иглу проводнику), постановку стента. Основным недостатком методики является практически неизбежное развитие печеночной энцефалопатии, высокая ее сложность.

Шунтирующие хирургические операции. Эффективность операций такого типа сравнима с таковой для TIPS, но их травматичность гораздо выше, кроме того, развитие энцефалопатии также является серьезной проблемой.

Деваскуляризирующие операции. К ним относятся пересечение пищевода (с помощью циркулярного сшивающего аппарата, т.е. с одновременным наложением анастомоза) и деваскуляризация гастроэзофагиального соединения (пересечение пищевода, сленэктомия и перевязка перегастральных и переэзофагиальных вен). Эти вмешательства эффективно останавливают кровотечение, но не устраняют причину портальной гипертензии, что ведет к быстрому рецидиву варикозного расширения вен пищевода.

Прогноз

Приблизительно у 80% пациентов кровотечение из варикозных вен останавливается спонтанно. Однако варикозное расширение вен пищевода имеет высокую смертность и часто больше 50%. Летальность зависит прежде всего от тяжести основного заболевания печени, а не от тяжести кровотечения; кровотечение является часто фатальным у пациентов с тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточностью (напр., прогрессирующий цирроз печени), тогда как пациенты с хорошим функциональным состоянием печени обычно выздоравливают.

У выживших пациентов с высоким риском кровотечения из варикозных вен обычно в 50-75 % случаев наблюдается рецидив кровотечения в течение последующих 1-2 лет. Постоянное эндоскопическое и медикаментозное лечение варикозного расширения вен пищевода значительно снижают этот риск, но в целом эффект на долговременную выживаемость остается крайне низким, главным образом из-за основного заболевания печени.

Профилактика

Профилактические мероприятия у пациентов с портальной гипертензией должны быть направлены на предупреждение кровотечений из варикозных вен.

Первичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода.

Эзофагогастродуоденоскопия проводится всем пациентам с циррозом печени для выявления варикозных вен. Скрининг могут проходить и больные с низким содержанием тромбоцитов в крови, спленомегалией, хроническими заболеваниями печени со степенью тяжести классов В или С по шкале Child-Pugh.

Если обнаружены крупные варикозные вены или имеются красные маркеры (пятна «красной вишни» или гематоцистные пятна, свидетельствующие о высоком риске возникновения кровотечения), то пациенту необходимо назначить терапию бета-адреноблокаторами . При непереносимости этих препаратов проводится склерозирование или лигирование варикозных вен. В дальнейшем повторные обследования проводятся каждые 6 месяцев.

Если размеры варикозных вен небольшие, то повторное обследование проводится через 2-3 года для оценки динамики прогрессирования патологического процесса.

Если у больного варикозные вены не обнаружены, то повторное обследование проводится через 3-5 лет.

Цирроз печени

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

Что это такое?

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Печень с циррозом увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух–четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни.

Немного исторических данных

Еще с Древних времен, печень считали таким же важным органом, как сердце. По представлениям жителей Мессопотамии, в печени вырабатывается кровь и живет душа. Еще Гиппократ описывал связь между болезнями печени и желтухой, а также асцитом. Он утверждал, что желтуха и твердая печень – плохое сочетание признаков. Это было первое суждение о циррозе печени и его симптомах.

Цирроз печени и причины его возникновения были описаны в 1793 году Мэтью Бэйлли в трактате «морбидная анатомия». В своей работе он четко связал употребление алкогольных напитков с возникновением симптомов цирроза печени. По его мнению, болели чаще мужчины среднего и старшего возраста. Англичане окрестили цирроз печени «джиновой чумой» или «джиновой печенью».

Термин цирроз происходит от греческого «kirrhos», что означает желтый цвет и принадлежит Рене Теофилу Гиацинту Лаэннеку – французскому врачу и анатому. Над изучением цирроза печени трудились и трудятся до нашего времени много ученых. Вирхов, Кюне, Боткин, Татаринов, Абеллов и другие предложили много теорий о том, что такое цирроз печени, его симптомы, причины, методы диагностики и лечения.

Причины развития цирроза

Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:

1. Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;
2. Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;
3. Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
4. Портальная гипертензия;
5. Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
6. Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
7. Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
8. Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
9. Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
10. Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.

Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.

Классификация

Современная классификация рассматриваемого заболевания основывается на учете этиологических, морфогенетических и морфологических критериев, а также критериев клинико-функциональных. Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:

(первичный, вторичный) (холестаз, холангит);
• циркуляторный цирроз (возникший на фоне венозного хронического застоя);
• обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений);
• инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба);
• токсический цирроз, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь);
• криптогенный цирроз.

В зависимости от клинико-функциональных характеристик, цирроз печени характеризуется рядом следующих особенностей:

• уровень печеночно-клеточной недостаточности;
• общий характер течения заболевания (прогрессирующий, стабильный или регрессирующий);
• степень актуальной для заболевания портальной гипертензии (кровотечения, асцит);
• общая активность процесса течения заболевания (активный цирроз, цирроз умеренно активный, а также неактивный цирроз).

Портальный цирроз печени

Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина. Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).

Билиарный цирроз

Это особая форма заболевания, развивающаяся вследствие длительного холестаза или поражения желчных путей. Билиарный цирроз является аутоиммунной патологией, которая длительно протекает безо всякой симптоматики. Болеют им в основном женщины 40-60 лет. Первичная степень болезни часто сочетается с сахарным диабетом, красной волчанкой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом и лекарственной аллергией.

Первые признаки

Среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:

и сухость, особенно часто в утренние часы;
1. Больной несколько теряет в весе, становится раздражительным, быстрее утомляется;
2. Человека могут беспокоить периодические расстройства стула, усиленный метеоризм;
3. Периодически возникающие боли с локализацией в правом подреберье. Они имеют тенденцию к нарастанию после усиленных физических нагрузок или после принятия жирной и жареной пищи, алкогольных напитков;
4. Некоторые формы болезни, например, постнекротический цирроз, проявляют себя в виде желтухи уже на ранних этапах развития.

В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.

Симптомы цирроза

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Последствия

Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:

при циррозе — это скопление жидкости в брюшной полости. Назначают диету с ограничением белка (до 0,5 грамм на кг массы тела) и соли, мочегонные препараты, внутривенное введение альбумина (белковый препарат). При необходимости прибегают к парацентезу – удалению избытка жидкости из брюшной полости.
1. Спонтанный бактериальный перитонит — воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
2. Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) – ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик – лактулозу. Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.
3. Гепаторенальный синдром – развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. Прекращают применение мочегонных препаратов, назначают внутривенное введение альбумина. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
4. Острое варикозное кровотечение. Возникает из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. У больного нарастает слабость, падает артериальное давление, учащается пульс, появляется рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи). Лечение проводят в отделение интенсивной терапии, при неэффективности, применяют хирургическое методы лечения. Для остановки кровотечения применяют внутривенное введение октропида (для снижения давления в кровотоке брюшных сосудов), эндоскопическое лечение (перевязка варикозно расширенных узлов, склеротерапия). Осторожно проводят переливание растворов и компонентов крови, для поддержания необходимого уровня гемоглобина.
5. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – злокачественного новообразования печени.

Кардинальное лечение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсированного цирроза печени – пересадка печени. Замена печени пациента печенью донора.

Цирроз печени на последней стадии: фото людей

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Асцит при циррозе печени — осложнение

Отеки нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите

Диагностика

Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:

1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография – наиболее точный метод диагностики.
2. Биопсия – метод гистологического исследования материала, взятого из печени, который позволяет установить вид цирроза крупно- или мелкоузловой и причину развития заболевания.
3. УЗИ – в качестве скрининга. Позволяет установить только предварительный диагноз, однако является незаменимым при постановке диагноза асцит и портальная гипертензия.

Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:

• антимитохондриальных антител;
• РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В при помощи ПЦР-метода;
• альфа-фетопротеина – для того, чтобы исключить рак крови;
• уровня меди и церрулоплазмина;
• уровень иммуноглобулинов А и G, уровня Т-лимфоцитов.

На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:

• сцинтиграфия печени – радионуклидное исследование для определения работающих клеток печени;
• биохимический анализ крови для определения таких показателей, как уровень натрия и калия, коагулограмма, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин общий и фракционный, АСТ, АЛТ, липидограмма, протеинограмма;
• степень поражения почек – креатинин, мочевина.

Отсутствие или наличие осложнений:

• УЗИ для исключения асцита;
• исключение внутренних кровотечений в пищеварительном тракте путем исследования кала на наличие в нем скрытой крови;
• ФЭГДС – для исключения варикозных расширений вен желудка и пищевода;
• ректороманоскопия для исключения варикозных расширений вен в прямой кишке.

Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.

При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.

Стадии цирроза печени

Течение заболевания, как правило, характеризуется собственной продолжительностью, при этом выделяют следующие основные его стадии:

1. Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.
2. Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.
3. Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).

Как лечить цирроз печени?

Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.

К таковым относятся:

1. Компенсированная стадия цирроза печени всегда начинается с устранения причины патологии – печень в этом случае еще способна функционировать в обычном режиме.
2. Больному нужно придерживаться строгой диеты – даже небольшое нарушение может стать толчком к прогрессированию цирроза печени.
3. Нельзя при рассматриваемом заболевании проводить физиопроцедуры, лечение теплом. Исключаются и физические нагрузки.
4. Если болезнь находится на стадии декомпенсации, то пациент помещается в лечебное учреждение. Дело в том, что при таком течении болезни риск развития тяжелых осложнений очень высок и только медицинские работники смогут своевременно обратить внимание даже на незначительное ухудшение состояния, предотвратить развитие осложнений, которые приводят к смерти больного.
5. Чаще всего при лечении назначают гепатопротекторы, бета-адреноблокаторы, препараты натрия и урсодезоксихолевой кислоты.

Общие советы больным циррозом печени:

1. Отдыхайте, как только почувствуете усталость.
2. Для улучшения пищеварения больным назначают полиферментные препараты.
3. Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)
4. Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);
5. При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости — до 1000-1500мл в сутки.
6. Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, «Доброе утро» в специальную тетрадь. Показывайте свою тетрадь родственникам — при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.
7. Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.
8. Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу «полезных» бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.

Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:

1. Уменьшение асцита консервативными (мочегонные препараты по схеме) и хирургическими (выведение жидкости через дренажи) методами.
2. Лечение энцефалопатии (ноотропы, сорбенты).
3. Снятие проявлений портальной гипертензии — от применения неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол) до перевязки расширенных вен во время операции.
4. Превентивная антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений при планируемых посещениях дантиста, перед инструментальными манипуляциями.
5. Лечение диспепсии с помощью коррекции питания и применения ферментных препаратов без желчных кислот (панкреатин). Возможно в таких случаях и применение эубиотиков — бактисубтил, энтерол, бифидумбактерин и лактобактерин.
6. Для снятия кожного зуда испорльзуют антигистаминные вещества, а также препараты, содержащие урсодеоксихолевую кислоту.
7. Назначение андрогенов мужчинам с выраженными проявлениями гипогонадизма и коррекция гормонального фона женщин для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений – под контролем эндокринолога.
8. Показано применение препаратов, содержащих цинк для профилактики судорог при обычной мышечной нагрузке и в комплексе лечения печеночной недостаточности, для снижения гипераммониемии.
9. Профилактика остеопороза у больных с хроническим холестазом и при первичном билиарном циррозе, при наличии аутоиммунного гепатита с приёмом кортикостероидов. Для этого дополнительно вводится кальций в комплексе с витамином Д.
10. Хирургическая коррекция портальной гипертензии для профилактики желудочно-кишечных кровотечений, включает в себя наложение сосудистых анастомозов (мезентерикокавальный и спленоренальный) а так же склеротерапию имеющихся расширенных вен.
11. При наличии одиночных очагов перерождения в гепатоцеллюлярную карциному и тяжести течения заболевания класса А, больным показано операционное удаление пораженных сегментов печени. При клиническом классе болезни В и С и массивном поражении, в ожидании проведения трансплантации, назначают противоопухолевое лечение для воспрепятствия прогрессии. Для этого используют как воздействие токов и температур (чрескожная радиочастотная термальная абляция), так и химиотерапию путем прицельного введения масляных растворов цитостатиков в сосуды, питающие соответствующие сегменты печени (хемоэмболизация).

Лечение такого развившегося грозного смертельного осложнения как острого массивного кровотечения из вен пищевода включает в себя:

1. Местное применение зонда Блэкмора, с помощью которого раздувающаяся в просвете пищевода воздушная манжетка, сдавливает расширенные кровоточащие вены.
2. Прицельное обкалывание стенки пищевода склерозирующими веществами.
3. Кровезаместительная терапия.

К сожалению, это состояние и становится основной причиной смерти больных циррозом печени.

Диета при циррозе печени

Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.

Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.

Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.

Прогноз болезни

Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.

Сколько живут люди с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения:

• при развитии асцита живут 3-5 лет;
• если развивается желудочно-кишечное кровотечение в первый раз, переживет его от 1/3 до половины людей;
• если развилась печеночная кома, это означает практически 100% летальность.

Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:

Профилактика

Цирроз печени – это довольно длительный процесс, который поддается остановке и лечению. Основной залог успеха – вовремя направиться к врачу. Тем не менее, это одно из тех заболеваний, которого можно легко избежать, придерживаясь определенных профилактических мер, в числе которых:

• вакцинация от гепатита В в детском возрасте;
• рациональное и правильное питание;
• недопущение голодования и переедания;
• отказ от алкоголя и курения, чтобы исключить алкогольный цирроз и токсическое поражение печени;
• ежегодное ультразвуковое и эндоскопическое обследование;
• своевременное обращение к врачу за медицинской помощью;
• адекватный прием витаминно-минеральных комплексов;
• жесткое пресечение и лечение наркомании.

Также помогут избежать развития цирроза профилактические меры по предупреждению вирусного гепатита.

Источник https://probolezny.ru/varikoznoe-rasshirenie-ven-pishevoda/

Источник https://diseases.medelement.com/disease/4128

Источник http://gb21perm.ru/tsirroz-pecheni/