Болезни крови кровь в воду

Содержание

Сепсис

Сепсис – инфекционный процесс, характеризующийся наличием гнойного воспалительного очага в области «входных ворот», последующими заражением крови и генерализацией инфекции. Из первичного очага происходит попадание бактерий в кровяное русло (бактеремия), а через него — в различные органы и ткани (микробная эмболия). В ответ на инфекционный процесс развивается системная воспалительная реакция, идут лимфопролиферативные процессы (происходит увеличение селезенки и лимфатических узлов) и формируется полиорганная недостаточность (нарушение функций многих или даже всех органов).

Суперфуды в косметике: сочные коктейли для здоровья кожи и волос

Симптомы

Жалобы при заражении крови складываются из симптомов общей интоксикации организма и проявлений болезни, обусловленных локализацией вторичных очагов инфекции. Интоксикация проявляется тяжелой лихорадкой с ознобом, выраженной слабостью и общим плохим самочувствием, полным отсутствием аппетита, бледностью кожи, потливостью, частым сердцебиением, снижением артериального давления и выраженной одышкой в покое. Характерно поражение всех органов с развитием полиорганной недостаточности: сердца, легких, почек, надпочечников, печени и мозга.

Под тяжелым сепсисом понимают сочетание сепсиса с органной дисфункцией, т.е. поражением органов, которое сопровождается выраженной гипотензией (падением артериального давления). Основные предъявляемые жалобы при этом неспецифичны и зависят от степени вовлечения различных органов. Отмечаются повышение температуры тела, озноб, потливость, общее недомогание, кашель, одышка, аритмия, боли в животе, кровоточивость десен, носовые кровотечения, тошнота и рвота (при развитии гастроэнтерита), уменьшение выделения мочи (при тяжелом сепсисе).

Формы

По клиническому течению сепсис классифицируют на молниеносный (1-2 суток), острый (5-10 суток без ремиссии), подострый (2-12 недель), хронический (более 3-х месяцев).

По наличию или отсутствию первичного очага: криптогенный или первичный (первичный очаг и входные ворота инфекции не найдены) и вторичный, когда определен первичный очаг или входные ворота инфекции.

По особенностям клинической картины различают септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемия – сепсис с гнойными метастазами.

В зависимости от возбудителя инфекции, выделяют аэробный, анаэробный, вирусный, грибковый и смешанный сепсис.

Причины

Возбудителями сепсиса, как правило, являются стрептококки и стафилококки, реже – кишечная палочка и пневмококк, неферментирующие грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и продуценты бета-лактамаз расширенного спектра, Enterobacter cloacae, грибы рода Candida. Обычно в организме существует первичный очаг хронической инфекции. Это может быть и нагноившаяся рана, и больной зуб, и хронический простатит, а также постоперационные осложнения (хирургический сепсис) и другие очаги. У 30% пациентов с бактериемией и полиорганной недостаточностью источник инфекции определить не удается.

Методы диагностики

Диагностика сепсиса основана на жалобах, данных анамнеза, клинического осмотра, обязательного применения лабораторных и инструментальных методов обследования. Диагностика направлена на определение клинической формы заболевания, выявления этиологического фактора, тяжести состояния и возникающих осложнений.

Диагноз сепсиса ставят на основании сочетания ряда признаков: температура тела выше 38,5 °С или ниже 36 °С; количество лейкоцитов (белых клеток крови) более 12. 000 в мм³ или менее 3.500 в мм³; установлен гнойный очаг; получен положительный посев крови на патогенные микроорганизмы.

Дополнительно должен присутствовать как минимум один из следующих факторов:

  • артериальная гипотония (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.) в течение более 2 часов;
  • необходимость применения инотропных препаратов для поддержания среднего артериального давления выше 85 мм рт. ст.;
  • общее периферическое сосудистое сопротивление ниже нормы;
  • метаболический ацидоз (снижение уровня бикарбоната (HCO3−), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа).

Одним из ранних признаков сепсиса может быть гипергликемия (повышение уровня сахара крови) выше 7,7 ммоль/л при условии отсутствия в анамнезе сахарного диабета.

Из данных анамнеза можно выяснить наличие в прошлом операционных вмешательств, различных воспалительных процессов – кариес, цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты), фурункулы, абсцессы (ограниченное капсулой скопление гноя в тканях), ангина, гнойный отит, синуситы (воспаление околоносовых пазух), пневмонии и другие болезни; аборт.

При объективном осмотре: тахикардия (учащенное сердцебиение), снижение артериального давления, одышка, мраморность кожи. Выявляются кровоизлияния в слизистые и под кожу – геморрагическая сыпь (у трети пациентов), кровоизлияния в конъюнктиву, желтушность склер и кожных покровов, увеличение лимфоузлов, увеличение селезенки и печени.

Биохимическими маркерами сепсиса являются прокальцитонин, пресепсин и С-реактивный белок (повышение уровня более 24 мг/л). Повышение уровня прокальцитонина выше 2 нг/мл является подтверждением наличия сепсиса, а содержание более 10 нг/мл свидетельствует о тяжелом бактериальном сепсисе, септическом шоке и высоком риске летального исхода.

В биохимическом анализе крови отмечаются гипербилирубинемия (повышение уровня билирубина), увеличение содержания креатинина и мочевины (продуктов распада белков). Концентрация С-реактивного белка повышается более, чем в 2 раза (пик 12-24 часа). Определяется увеличение содержания интерлейкинов (веществ, ответственных за воспалительные реакции): IL6, IL10.

Одним из перспективных тестов в диагностике сепсиса является определение в крови LPS-связывающего белка (белок, связывающий липополисахариды (компоненты клеточной стенки) бактерий), концентрация которого при сепсисе повышается в 10 раз. Для определения бактериальных эндотоксинов в крови (липополисахаридов) применяется LAL–тест.

В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз (повышенное содержание лейкоцитов) со сдвигом лейкоцитартной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), признаки гипохромной анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов, цветового показателя), тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов).

Проводится микробиологическое исследование — посев на среды содержимого гнойного очага с целью идентификации микроорганизмов и проведения теста на антибиотикочувствительность. Исследование нужно проводить до начала антибиотикотерапии.

Инструментальная диагностика применяется в случаях необходимости для выявления первичного очага инфекции при наличии осложнений различных органов и систем (ультразвуковое исследование, рентгенография, компьютерная томография).

Основные используемые лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
  • Биохимический анализ крови (включая С-реактивный белок).
  • Прокальцитонин.
  • Коагулограмма (определение свертываемости крови).
  • Кислотно-основное равновесие (КОС), включая лактат.
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка.
  • Анализ крови на стерильность, посев на наличие возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк, пневмококк, патогенные штаммы кишечной палочки, протейная инфекция, клебсиеллы, грибы).

Дополнительные используемые лабораторные исследования:

  • Интерлейкин 6 (ИЛ-6, маркер воспаления).
  • Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа, маркер воспаления).
  • LPS-связывающий белок (компонент острой фазы воспаления).
  • Определение содержания CD14 (маркер воспаления).
  • LAL-тест (метод определения содержания эндотоксинов).
  • Пресепсин (ранний маркер развития сепсиса).

Основные используемые инструментальные исследования:

  • ЭКГ.
  • УЗИ брюшной полости и почек.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • КТ, МРТ органов брюшной полости, грудной клетки и других органов по показаниям.

Лечение

Лечение сепсиса включает в себя интенсивную дезинтоксикационную (инфузионную) терапию, массивную антибиотикотерапию ударными дозами и противогрибковую терапию. В некоторых случаях требуется переливание компонентов крови. Такое лечение должно проводиться только в условиях реанимации.

Сепсис — крайне грозное состояние, и прогноз при любом виде и форме сепсиса всегда серьезен. Главное — своевременно поставить диагноз и начать лечение как можно раньше, это повышает вероятность благополучного исхода. Сложность в диагностике и своевременном лечении сепсиса состоит в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина скрыта.

Осложнения

Грозные осложнения — развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции печени, почек, легких), развитие ДВС-синдрома (нарушение свертываемости крови вследствие повышенного тромбообразования), менингит (воспаление спинного мозга), сердечная недостаточность.

Профилактика

Профилактика сепсиса заключается в необходимости своевременного и адекватного, лечения очагов инфекции, в частности, своевременное и адекватное назначение антибиотиков.

Какие вопросы следует задать врачу

Какие обследования необходимы для подтверждения диагноза?

Можно ли вылечиться от сепсиса?

Советы пациенту

При подозрении на сепсис необходимо незамедлительно обратиться к врачу, так как лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Кессонная болезнь

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Кессонная болезнь

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

  • Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
  • Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
  • Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
  • Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
  • Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
  • Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
  • Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

  • Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
  • Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
  • Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
  • Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.
Читать статью  Аллергия при болезни крови

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Сепсис (заражение крови)

Сепсис (заражение крови)

Сепсис (заражение крови) представляет собой патологический процесс, в основе которого реакция организма на патогенные факторы различной природы в виде генерализованного (системного) воспаления, сочетающего с остро возникшими симптомами системной дисфункции (полиорганной недостаточности) и/или микробной диссеминацией.

Зачастую заражение крови называется бактериальной инфекцией крови. Сепсис — инфекционно индуцированный синдром, проявляющийся в виде системного воспалительного ответа организма на эндотоксиновую агрессию. При этом бактериемия (наличие в крови живых бактерий) является важным, но не обязательным условием развития сепсиса. Отличием сепсиса от инфекции является не соответствующий норме ответ организма человека на инфекцию в сочетании с угрожающей жизни органной дисфункцией. То есть, возникновение сепсиса обусловлено не только свойствами возбудителя инфекции, но и состоянием макроорганизма — его неспособностью к локализации инфекционного агента, обусловленного недостаточностью иммунитета.

Актуальность проблем сепсиса обусловлена ростом его распространенности, высоким уровнем заболеваемости и летальности, что относит сепсис к важным медико-социальным проблемам. Данные эпидемиологических исследований в индустриально развитых странах свидетельствуют, что частота сепсиса варьирует в пределах 50-100 случаев/100 тыс. населения, а уровень смертности остается стабильно высоким (по данным разных авторов — от 15 до 75%) в зависимости от стадии сепсиса, его возбудителя, лечения (рис. ниже). Ведущей причиной смерти при сепсисе является прогрессирующая органная дисфункция.

Смертность при разных типах сепсиса

Смертность при разных типах сепсиса

Существует ряд предпосылок, способствующих высокому риску развития сепсиса, в частности:

  • Развитие и широкое внедрение в медицинскую практику инвазивных медицинских технологий/процедур, ассоциированных с контаминированностью оборудования и широким использованием внутрисосудистых устройств.
  • Рост количества штаммов микроорганизмов устойчивых к антибиотикам, что обусловлено бесконтрольным/необоснованным применением препаратов широкого спектра действия.

Течение сепсиса в большинстве случаев проходит стадийно (рис. ниже), в соответствии с чем выделяют:

  • Сепсис — как системный воспалительный ответ на инфекцию.
  • Тяжелый сепсис — как сепсис с признаками гипоперфузии и органной дисфункции хотя бы одной из систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, гемостаза, мочевыделительной, печени, центральной нервной системы.
  • Септический шок — тяжелый сепсис с наличием полиорганной дисфункции (дисфункция по 2 и более системам/органам).

К группам высоким риском развития сепсиса относятся хирургические, онкологические, ожоговые больные, пациенты с иммунодефицитными состояниями, роженицы, недоношенные дети с малым весом, дети с хромосомными заболеваниями и врожденными пороками развития, длительно находящиеся в стационаре.

Стадии сепсиса

Также развитию сепсиса способствует длительная катетеризация сосудов, искусственная вентиляция легких, проведение длительной иммуносупрессивной терапии, длительный прием глюкокортикостероидных средств, хирургические вмешательства с высокой травматизацией тканей, прием инъекционных наркотиков.

Риск возникновения сепсиса определяется и локализацией первичного очага инфекции — брюшная полость, легкие, мочевыделительная система, раневая поверхность и др. Отмечается относительно высокая инцидентность сепсиса у пожилых пациентов, мужчин и среди детей раннего возраста.

Патогенез

Патогенез развития сепсиса достаточно сложен для краткого изложения и специфичен, в связи с чем перечислим лишь его основные патогенетические звенья:

  • длительно сохраняющаяся (постоянная/дискретная) бактериемия/микробная токсемия, обусловленные гнойно-септическими заболеваниями;
  • развитие эндогенной интоксикации (эндо/ауто-токсикоз) биологически активными веществами;
  • системный деструктивный васкулит;
  • нарастание процессов гиперкоагуляции с развитием коагулопатии, ДВС-синдрома;
  • развитие выраженной иммунной недостаточности, обусловленной нарушением процессов регуляции иммунореактивности, формированием состояния иммунодепрессии с дезинтеграцией иммунной системы в целом;
  • развитие и проявления полиорганной недостаточности.

Таким образом, с позиций современной науки — сепсисологии, развитие органно-системных повреждений обусловлено распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов с последующей их активацией в других органах/тканях под влиянием макрофагов и выделением эндогенных субстанций.

При неспособности регулирующих систем организма поддержать гомеостаз, начинает доминировать деструктивное действие цитокинов и других медиаторов, что вызывает нарушение функции и проницаемости эндотелия капилляров, развитие ДВС-синдрома и моно/полиорганной дисфункции.

Наблюдается нарушение метаболизма из-за выраженной интоксикации, нарастание процессов катаболизма (гипергликемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиповитаминоз, анемия и др.).

Классификация

Существует большое количество классификаций сепсиса в основу которых положены те или иные факторы/принципы. Рассмотрим лишь основные. Различают первичный (криптогенный сепсис) и вторичный сепсис.

Криптогенный сепсис встречается относительно редко. Как правило, криптогенный вид сепсиса связывают с аутоинфекцией (кариозными зубами, хроническим тонзиллитом или другой дремлющей инфекцией).

Вторичный сепсис является частой формой и развивается на фоне наличия гнойного очага в организме хозяина: гнойной раны, гнойного заболевания, оперативного вмешательства. Вторичный септический процесс в свою очередь, в зависимости от входных ворот инфекции подразделяется на:

  • Одонтогенный сепсис как правило, одонтогенный сепсис обусловлен различными заболеваниями со стороны зубочелюстной системы: гранулемами, кариесом, апикальным периодонтитом, околочелюстными флегмонами, периоститом, остеомиелитом челюстей и др.
  • Хирургический сепсис – развивается при заносе инфекционного возбудителя в кровь из послеоперационной раны. Хирургический сепсис — один из наиболее часто встречаемых видов.
  • Абдоминальный сепсис — как следствие первоначального развития деструктивного процесса в разных органах брюшной полости или забрюшинного пространства. Абдоминальный сепсис часто развивается при гнойно-некротическом деструктивном панкреатите.
  • Акушерско-гинекологический сепсис — как следствие осложненных родов и абортов.
  • Уросепсис – входными воротами при котором являются органы мочеполовой сферы. Уросепсис может развиваться при пиелонефритах, мочекаменной болезни и др.
  • Ангиогенный сепсис — с локализацией первичного очага в сердце. Ангиогенный сепсис обусловлен абсцессами сердца, инфекционным эндокардитом.
  • Неонатальный сепсис — это сепсис у новорожденных детей (ранний и поздний неонатальный сепсис).
  • Плевро-легочный сепсис — развивается на фоне различных гнойных заболеваний легких: пневмонии, абсцесса легких, эмпиемы плевры и др.
  • Отогенный — обусловлен воспалительными заболеваниями среднего уха.
  • Кожный сепсис — источником инфекции являются гнойные заболевания кожи: ожоги, фурункулы, абсцессы, инфицированные раны и др.

По клиническому течению выделяют:

  • молниеносный сепсис с генерализацией воспалительного процесса в течение 12-24 часов и летальным исходом в течение 1-2 суток;
  • острый — клиническая симптоматика проявляются в течение нескольких дней и продолжительностью до 4 недель;
  • подострый с продолжительностью 6-12 недель;
  • рецидивирующий сепсис —протекает в виде периодических обострений и ремиссий, длительностью до 6 месяцев;
  • хронический сепсис — может протекать на протяжении ряда лет; хронический сепсис протекает со слабо выраженными периодическими обострениями и длительными ремиссиями.

По анатомо-клиническим признакам:

  • Септицемия — сепсис крови с отсутствием в тканях/органах гнойных очагов-метастазов.
  • Септикопиемия — воспаление крови с диссеминацией возбудителей, формированием вторичных метастатических гнойных очагов со стойкой бактериемией. По фазам течения сепсиса: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая и реабилитационная.

По этиологическому фактору различают бактериальный (пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый и др.), вирусный, грибковый, вызванный простейшими и др.

Причины сепсиса

Сепсис — полиэтиологическое заболевание, которое могут вызывать различные патогенные/условно-патогенные микроорганизмы. К основным возбудителям сепсиса относятся:

  • энтеробактерии — кишечная палочка (Escherichia coli), синегнойная палочка (Pseudomonas spp.), клебсиелла (Klebsiella spp.) и др.;
  • грамположительные кокки — стафилококки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis), стрептококки (Streptococcus A и B spp.);
  • пневмококки (Streptococcus pneumoniae);
  • неспорообразующие анаэробы (пептострептококки, пептококки и др.);
  • вирусы (аденовирусная, энтеровирусная инфекция и инфекция, вызываемая респираторно-синцитиальным вирусом);

На рисунке ниже приведена этиологическая структура возбудителей сепсиса:

Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови

Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови

Во многих случаях причины заражения крови обусловлены смешанной — бактериально-вирусной инфекцией (микробными ассоциациями). Как правило, это гнойно-септические инфекции, вызываемые госпитальными штаммами (внутрибольничная инфекция), обладающих наряду с высокой вирулентностью выраженной полирезистентностью к целому ряду антибактериальных препаратов.

В развитии тяжелых госпитальных инфекций, все большее значение имеют грибы (Candida spp). Согласно современным данным сепсис, вызванный грамотрицательной микрофлорой, сопряжен с развитием септического шока и сопровождается более высокой смертностью, чем сепсис, обусловленный грамположительной микрофлорой (стрептококковый сепсис или пневмококковый сепсис). Также осложняют течение сепсиса и ухудшают его исход микст-формы микроорганизмов. Возбудители могут как заноситься в кровь из очагов первичной гнойной инфекции, так и попадать в кровь из окружающей среды.

Читать статью  Симптомы мочекаменной болезни: боль, нарушение оттока мочи

Важнейшие причины (факторы), приводящие к срыву устойчивости организма к инфекционным агентам и развитию сепсиса:

  • качественные и количественные свойства инфекционного возбудителя: вирулентность, массивность, генерализация процесса в организме через кровь/лимфу;
  • наличие септического очага в организме человека, связанного периодически/постоянно с кровяным или лимфатическим руслом, развитие иммунодефицита.

Симптомы сепсиса

Какие симптомы при заражении крови у человека? Как таковых патогномоничных симптомов для сепсиса нет. Клиническими критериями сепсиса у взрослых, как варианта ССВО, являются:

  • температура тела выше 38 °C или меньше 36 °C;
  • частота дыхания 20 вдохов в минуту и более; 90 ударов в минуту и более; менее 4000 в 1 мкл;
  • лейкоцитоз более 12000 в 1 мкл.

Симптоматика сепсиса чрезвычайно полиморфна и зависит от этиологии и возбудителя, локализации первичного очага инфекции, формы и тяжести течения заболевания. Основные симптомы сепсиса у взрослых обусловлены общей интоксикацией, локализацией метастазов и выраженностью полиорганных нарушений.

В случаях наиболее часто встречающейся острой форме сепсиса симптомы у взрослых, как правило, проявляются:

  • Нарушением общего состояния и функции нервной системы, что проявляется раздражительностью, бессонницей, головной болью, помрачением/потерей сознания. Характерна повышенная потливость и периодически наступающие ознобы. Температура тела в большинстве случаев держится на высоком уровне со значительными колебаниями на протяжении дня, вечером, особенно в случаях наличия метастазов. Характерно истощение больного, у большинства происходит существенное снижение массы тела. На коже в ряде случаев появляется геморрагическая сыпь. При этом при пневмококковом сепсисе характерно появление на коже грудной клетки мелкоточечной сыпи; при стафилококковом сепсисе геморрагическая сыпь появляется на ладонной поверхности пальцев. При менингококцемии полиморфная геморрагическая сыпь появляется на лице, туловище, конечностях. Отмечается нарушения со стороны системы пищеварения: сухой, обложенный язык, отсутствие аппетита, могут присутствовать тошнота и рвота, реже упорные септические поносы.
  • Практически у всех больных симптомы заражения крови проявляются поражением дыхательной системы, клинические проявления которого могут широко варьировать, начиная от влажных хрипов при аускультации и одышки до развития выраженных нарушений газообменных/негазообменных функций легких (респираторный дистресс-синдром).
  • Признаки сепсиса у взрослых проявляются и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы в виде не соответствующей повышению температуры тела тахикардии, уменьшении наполнения пульса, снижении артериального/венозного давления. Возможны сосудистые и трофические расстройства в виде отеков, пролежней, тромбозов, тромбофлебитов, лимфангитов. В ряде случаев сепсис может осложниться кардиомиопатией, токсическим миокардитом, развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Ухудшением функции печени, зачастую с появлением желтухи и развитием явлений гепатита, увеличением селезенки.
  • Нарушением функция почек. Отмечается микрогематурия, снижение относительной плотности мочи, альбуминурия, цилиндрурия, часто развивается олигурия (анурия).
  • Со стороны крови первые признаки: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, ускоренная СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, диспротеинемия, гипербиллирубинемия, увеличение содержания креатинина и мочевины.

Следует отметить, что первые признаки заражения крови при остром течении могут развиваться бурно и проявляется за несколько часов/суток в отличие от хронического сепсиса, для которого характерно вялое течение с малозаметными изменениями, которые протекают длительно. Для рецидивирующего сепсиса характерна периодическая смена обострений с выраженными клиническими проявлениями и ремиссий, когда заметной симптоматики сепсиса выявить не удается.

Ниже на рисунке приведены фото больных сепсисом:

Фото больных сепсисом

Следует отметить, что наличие клинических проявлений без проведения комплекса лабораторных исследований не позволяет распознать и однозначно поставить диагноз «сепсис».

Также при сепсисе происходят характерные изменения и в первичном очаге инфекции — замедляется заживление ран, грануляции приобретают бледную окраску, становятся вялыми, кровоточащими, а дно раны покрывается участками некроза и грязно-сероватым налетом. Отделяемое из раны приобретает зловонный запах и мутный цвет.

В случаях образования метастатических очагов в различных органах и тканях, происходит наслоение дополнительной специфической симптоматики, характерной для гнойно-септического процесса конкретной локализации. Так в результате заноса инфекции в легкие развивается клиническая симптоматика абсцессов легкого, гнойного плеврита, пневмонии.

При метастазах в почки присутствует клинические симптомы пиелитов, паранефритов. При поражении головного мозга возникают абсцессы головного мозга и гнойный менингит. Появление метастатических очагов в опорно-двигательной системе проявляется симптомами остеомиелита/артрита. При метастазах в сердце — эндокардит/перикардит, в органы брюшной полости (абсцессы печени), подкожно-жировую клетчатку или мышцы — абсцессы мягких тканей и т.д.

Анализы и диагностика сепсиса

Диагностика сепсиса

Клинико-диагностическая концепция сепсиса традиционно включает в диагностические критерии сепсиса наличие у пациента инфекционного очага и 2 и более из 4 признаков синдрома системного воспалительного ответа — ССВР (шкала SOFA), которая включает:

  • температуру тела — более 38 °C или менее 36 °C;
  • частоту дыхания — более 20 вдохов в минуту;
  • сердечный ритм — более 90 ударов в минуту;
  • количество лейкоцитов — более 12000 на 1 мкл или менее 4000 на 1 мкл;
  • наличие в крови более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Диагноз «сепсис» ставится при наличии ≥ 2 критериев и наличии установленного/предполагаемого инфекционного очага. Вместе с тем в ряде случаев (в частности, на фоне неинфекционного системного воспалительного ответа) эти критерии становятся низкоспецифичными и малоинформативными. Следует отметить, что микробиологическое исследование биологических сред, хотя и определяется как «золотой стандарт» обследования осложнений гнойно-септических инфекций, тем не менее, без клинико-лабораторного подтверждения считается лишь транзиторной бактериемией.

Современные алгоритмы диагностики сепсиса включают использование лабораторных маркеров, которые позволяют связать наличие в организме инфекции, оценить уровень воспалительной реакции и наличие сепсиса. К основным маркерам относятся:

  • Прокальцитониновый тест (ПКТ). Уровень прокальцитонина является одним из маркеров системного воспаления (ССВР), при этом, его концентрация при тяжелых бактериальных инфекциях повышается, что позволяет дифференцировать бактериальное воспаление от не бактериального, оценивать тяжесть больного и эффективность терапевтических мероприятий. Уровень прокальцитонина в норме не превышает показатель 0,5 нг/мл. Его увеличение интервале 0,5 2,0 нг/мл сепсис не исключает, однако может свидетельствовать об обширном высвобождении провоспалительных цитокинов, обусловленном обширной травмой, ожогом большой площади тела, хирургическом вмешательстве с обширной травматизацией тканей и др. При показателе прокальцитонина на уровне, превышающим 2 нг/мл с высокой долей вероятности можно предположить развитие сепсиса, а при 10 нг/мл и более – тяжелый сепсис/септический шок (рис. ниже).
  • Пресепсин маркер (P-SEP). Пресепсин-маркер относится к более чувствительным и специфическим диагностическим маркерам в диагностике сепсиса. При этом, концентрация P-SEP в плазме у инфицированных пациентов значительно выше, чем у неинфицированных. Этот биомаркер можно использовать не только для ранней диагностики сепсиса, но и для адекватной оценки его тяжести и дальнейшего прогноза. Важно и то, что при развитии сепсиса увеличение концентраций P-SEP происходит значительно быстрее, чем других маркеров сепсиса (в течение 1,5–2,0 часов после появления системного ответа организма на инфекцию).
  • С-реактивный белок (СРБ). Не является специфическим маркером сепсиса. Показатель С-реактивного белка, превышающий два стандартных отклонений от среднего значения, свидетельствует о наличии воспаления.
  • Интерлейкин-6 (ИЛ-6). Не специфический маркер. Его продукция существенно повышается на фоне острых воспалительных реакций различной этиологии. Мониторинг уровня ИЛ-6 в сыворотке крови важен для оценки выраженности ССВР, сепсиса и септического шока, является важнейшим ранним маркером неонатального сепсиса. Как правило, его показатели положительно коррелирует с показателями других лабораторных тестов (СРБ, Р-SEP) и тяжестью клинических проявлений.
  • Маркер neutrophil CD64. Наличие на поверхности нейтрофилов гликопротеина CD64 является достоверным признаком инфекции и сепсиса с показателями чувствительности и специфичности соответственно 85 и 76% (рис. ниже).

Зависимость уровня ПКТ от тяжести воспалительного процесса

Зависимость уровня ПКТ от тяжести воспалительного процесса

Для поиска источника инфекции могут использоваться различные инструментальные методы: рентгенографию, компьютерную томографию, УЗИ, пункцию предполагаемого абсцесса и др.

Количество нейтрофилов у пациентов с сепсисом

Следует отметить, что ни один из маркеров не может использоваться в отдельности и лишь комплексная оценка всех показателей в динамике в совокупности с клиническими проявлениями, данными объективного обследования (частота сердечных сокращений АД, мониторинг кислородного статуса, данными анализа крови, включающий лейкоцитарную формулу, показатели, креатинина, электролитов), бактериологическим посевом биологических жидкостей/биоптата и инструментальными исследованиями позволяет поставить диагноз.

Лечение сепсиса

Лечится ли заражение крови? Безусловно, лечится, однако эффективность лечения сепсиса определяется целым рядом фактором, в том числе и быстротой начала эмпирической антибактериальной терапии.

Как лечить сепсис? Прежде всего, пациенты с септическим шоком должны быть переведены в отделении интенсивной терапии с почасовым контролем за параметрами центральной гемодинамики, уровнем глюкозы, электролитов и лактата в крови, пульсометрией, газовым составом артериальной крови, функцией почек.

Даже при наличии незначительного первичного очага в виде гнойной раны не следует забывать о риске развития сепсиса и заниматься санацией очага самостоятельно, посещая форум о сепсисе (септический форум), где даются непрофессиональные рекомендации. Адекватное удаление инородных тел и дренирование гнойного экссудата должно осуществляться лишь в лечебном учреждении. Лечение заражение крови базируется на комплексе мероприятий и алгоритмы лечение сепсиса направлены на:

  • эрадикацию микроорганизмов из кровотока;
  • стабилизацию состояния пациента;
  • осуществление неотложных мер в очаге инфекции (санация источника инфекции).

Эрадикация микроорганизмов из кровотока осуществляется назначением антибиотикотерапии, включающей, как минимум, два класса антибиотиков с широким спектром действия для воздействия на максимально широкий спектр патогенов, в том числе бактерий, грибов и вирусов.

Антибиотикотерапия. Назначение эмпирической внутривенной антибактериальной терапии — обязательное условие эффективности лечения и должно быть начато в течение 1 часа после выявления первых симптомов сепсиса или сразу после идентификации возбудителя. Для этиотропной терапии рекомендуется комбинированная терапия 2 или даже 3 антимикробными препаратами, например цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами и препаратами с антианаэробной активностью или, например, монотерапия карбапенемами (имипенем, Меропенем). Однако, после комбинированной терапии переход на монотерапию возможен только после получения однозначных и достоверных результатов микробиологического исследования.

При назначении эмпирической терапии необходимо ориентироваться на вероятность присутствия той или иной группы патогенов (наиболее вероятный спектр возбудителей). Так, при высокой вероятности развития внебольничного грамположительного сепсиса рекомендуется назначать бета-лактамные антибиотики с выраженной антистафилококковой активностью (Цефазолин, Оксациллин), а при высокой вероятности развития грамположительного внутрибольничного сепсиса – гликолипидные антибиотики (Ванкомицин).

В случаях подозрения на сепсис, вызванный анаэробной инфекцией, назначается Клиндамицин или Метронидазол. Следует не забывать, что неадекватная антибиотикотерапия более чем в 2 раза превышает летальности пациентов, чем больных, получающих адекватную терапию. Длительность антибиотикотерапии решается индивидуально, составляя в среднем 10-12 дней, однако, может быть продолжена до достижения стойкой положительной динамики, стабилизации гемодинамики и купирования клинических симптомов инфекции.

Меры по стабилизации состояния пациента включают:

  • В случаях нарушениях сознания — восстановление проходимости дыхательных путей. Для устранения гипокапнии и поддержания адекватного насыщения крови кислородом проводится интубация и искусственная вентиляция легких, являющаяся обязательной при развитии респираторного дистресс-синдрома, внутричерепной гипертензии.
  • При снижении АД и наличии микроциркуляторных нарушений требуется быстрое восстановление объема циркулирующей крови. При этом, кровинфузионная терапия для каждого пациента должна быть индивидуальной. В большинстве случаев при необходимости восполнения внутрисосудистого объема, оптимальным выбором являются коллоиды (растворы гидроксиэтилкрахмалов: Стабизол, Гекодез, Рефортан, Хаэс-Стерил, Полигидроксиэтилкрахмал, Инфукол и др.), в то время как кристаллоиды (солевые растворы К, Mg аспарагинат, раствор Гартмана, Рингера, Мафусол) показаны преимущественно для коррекции внесосудистого дефицита жидкости. Инфузия жидкости осуществляется в объеме 500–1000 мл кристаллоидов/300–500 мл коллоидов в течение 30 мин и если АД или мочеотделение не увеличились и признаков перегрузки сосудистого русла отсутствуют инфузия повторяется. Установлено, что адекватная ранняя инфузионная терапия способствует повышению выживаемости больных с сепсисом.
  • Вазопрессоры. Введение вазопрессоров начинают в случаях неэффективности инфузионной терапии (не восстанавливается перфузия органов) и АД. К препаратам выбора относятся Норадреналин и Допамин. Возможно использование вазопрессина у пациентов резистентным к высоким дозам вазопрессоров.
  • Инотропы. Показаны при низком сердечном индексе (Добутамин).
  • Введение других групп препаратов (кортикостероидов, иммуноглобулинов, антикоагулянтов, анальгетиков) решаются в каждом конкретном случае. У пациентов с сепсисом при остром повреждении почек показано применение методов заместительной почечной терапии.

Меры в очаге инфекции

Экстренная санация источника микробной контаминации проводится лишь после проведения всего комплекса адекватных реанимационных мероприятий. Включает обследование пациента для установления локализации источника инфекции и радикальное удаление поврежденных/некротизированных тканей, дренирование абсцессов и санацию септического очага инфекции. При этом, важно качество санации инфекционного очага (адекватное дренирование, лаваж), поскольку любые методы терапии, в том числе и антибиотики не будут эффективными при наличии гнойного содержимого (гной в крови и содержимом раны).

Механическое промывание является даже более важным, чем местное назначение антисептиков/антибиотиков. В случаях необходимости (невзирая на тяжесть состояния пациента) должно проводиться своевременное хирургическое вмешательство (санация/дренирование брюшной полости, лапаротомия, спленэктомия и др.), поскольку альтернативы хирургической тактике не существует, невзирая даже на риск развития СШ. В любом случае в очаге гноя быть не должно.

Санация в целом не ограничивается хирургической санацией, а предполагает и другие методы, например, санацию трахеобронхиального дерева с помощью фибробронхоскопии при септической пневмонии. Лишь следуя принципу тщательной санации септического очага можно предотвратить прогресс системного воспаления и повысить прогноз выживаемости.

Доктора

Язовская Ольга Николаевна

Язовская Ольга Николаевна

Михальцов Александр Сергеевич

Михальцов Александр Сергеевич

Громова Ольга Александровна

Громова Ольга Александровна

Лекарства

Процедуры и операции

Дренирование, лаваж очага инфекции. Оперативное вмешательство по показаниям (санация/дренирование брюшной полости, лапаротомия, спленэктомия и др.) направленное на ликвидацию, как первичного очага, так и метастатических гнойных очагов.

Читать статью  Безболезненное увеличение лимфоузла — частый симптом»: что нужно знать о лимфомах

Сепсис у детей

Сепсис является одной из основных причин летальности у детей. Особую актуальность представляет сепсис новорожденных, частота развития которого у доношенных новорожденных составляет 0,2%, а у недоношенных малышей — 1,5%. Большое значение в повышении восприимчивости к инфекции и развитию сепсиса имеет иммунологическая недостаточность у ребенка в период новорожденности, что обусловлено недостаточным количеством антител, передающихся от матери трансплацентарным путем и быстрым снижением их уровня.

Соответственно организм ребенка не в состоянии вызвать высокий своевременный каскадный иммунный ответ на инфекцию. К тому же, у ребенка имеет место выраженная дефектность бактерицидных субстанций макрофагов/нейтрофилов. Из факторов, способствующих иммунологической недостаточности новорожденных особое значение имеет наличие гипотрофии (врожденной/приобретенной) и искусственное вскармливание. К важнейшим предпосылкам развития сепсиса относятся:

  • инфицирование ребенка госпитальными бактериальными штаммами;
  • развитие дисбактериоза на фоне сопутствующих суперинфекций и неадекватной антибактериальной терапии.

Выделяют ранний и поздний сепсис у новорожденных детей. Ранний неонатальный сепсис – это сепсис, развившийся у детей в первые три дня жизни. Для него характерно внутриутробное инфицирование или раннее постнатальное заражение, в связи с чем, у новорожденных детей первичный гнойный очаг отсутствует, а наиболее частой формой его проявления является так называемая «внутриутробная пневмония». Источником инфекции, как правило, являются патогены, колонизирующие родовые пути матери, реже наблюдается и трансплацентарное инфицирование.

Если клиническая манифестация сепсиса (симптомы) проявляется в более поздние сроки, его относят к позднему неонатальному сепсису, при котором инфицирование ребенка происходит постнатально. Обычно присутствует первичный очаг инфекции и чаще регистрируется септикопиемия (наличие септикопиемических или метастатических, гнойно-воспалительных очагов).

Факторы риска бактериального инфицирования плода/новорожденного и генерализации бактериальной инфекции:

  • Заболевания у беременной инфекционно-воспалительного генеза: кольпит, пиелонефрит, аднексит.
  • Наличие инфекции у роженицы: мастит, эндометрит.
  • Длительный безводный период в родах (более 6 часов).
  • Инфицирование амниона («грязные» воды).
  • Внебольничные роды, наследственные заболевания, пороки развития.
  • Тяжелая асфиксия на фоне внутриутробной хронической гипоксии.
  • Недоношенность с выраженным при рождении дефицитом массы тела.
  • Ятрогенные факторы: хирургические вмешательств, аппаратная ИВЛ (интубация трахеи) длительностью более 3 суток, частая катетеризация периферических вен, длительность внутривенных инфузий.

Симптомы сепсиса у детей могут значительно варьировать. Основными клиническими признаками полиорганной недостаточности являются:

  • Со стороны ЦНС: возбуждение/угнетение, судороги.
  • Со стороны сердечно-сосудистой систем: бради/тахикардия, нитевидный пульс, глухость сердечных тонов, гипо/гипертензия.
  • Со стороны дыхательной системы: апноэ/тахипноэ, втяжение уступчивых мест на грудной клетке.
  • Со стороны ЖКТ: диарея, парез кишечника, отказ от сосания, патологическая потеря массы.
  • Со стороны мочевыделительной системы: олиго-/анурия.
  • Кожные покровы: бледность, сыпь, отечность, серая/желтушная окраска, склерема, цианоз, симптом «белого пятна».

У детей старше 7 дней при наличие очага инфекции и хотя бы двух признаков полиорганной недостаточности позволяет предположить сепсис даже в случаях отсутствии в крови высева микроорганизмов, а в отделениях для недоношенных детей — в диагностике сепсиса принят угрозометрический подход. При наличии серьезного инфекционно-воспалительного очага в сочетании с 1-2 признаками ПОН или системной воспалительной реакции дается заключение о высокой угрозе развития сепсиса и начинает проводиться терапия как уже при начавшемся сепсисе.

Лечение сепсиса новорожденных сочетает этиотропную терапию с патогенетической коррекцией иммунных, метаболических и органных нарушений. Стартовая антибактериальная терапия включает цефалоспорин 3-го поколения в комбинации с аминогликозидами или монотерапию карбапенемом. После уточнения возбудителя: цефалоспорин 4-го поколения (Цефепим) в комбинации с резервным аминогликозидом, например Амикацин; монотерапия — Ванкомицин. При недостаточной эффективности — антибиотики глубокого резерва (Циластатин, Имипинем). По жизненным показаниям может назначаться фторхинолон (Ципрофлоксацин).

В терапии сепсиса у детей актуально применение иммунокорригирующих средств — препаратами с доказанной безопасностью и клинической эффективностью. Иммунозаместительная терапия предусматривает введение иммуноглобулинов, интерферона человеческого лейкоцитарного, рекомбинантных интерферонов (Виферон, Неоцитотект, Пентаглобин).

Важными компонентами лечения сепсиса у новорожденных является:

  • коррекция дисбактериоза (эубиотики, пребиотики);
  • метаболических/гемодинамических и расстройств;
  • коррекция гипер/гипо-коагуляции;
  • организация рационального (приоритет грудного) вскармливания ребенка;
  • частичное парентеральное питание;
  • лечение сопутствующих заболеваний.

При беременности

Среди различных инфекционных осложнений распространенность сепсиса в акушерско-гинекологической практике варьирует в пределах 0,2–0,3%. Послеродовой сепсис наиболее часто (в 90% случаев), возникает на фоне эндометрита и послеродовых септических заболеваний, значительно реже — в случаях наличия мастита, раневой инфекции, инфекции мочевых путей, постинъекционного абсцесса и др.

Ведущими факторами риска сепсиса являются: мертворождение, многоплодие, хроническая сердечная/печеночная недостаточности, ВИЧ-инфекция, инфекции генитального тракта/нижних мочевыводящих путей, инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп), внутрибольничные инфекции, осложненное течение родов (длительный безводный промежуток, обусловленный несвоевременным излитием околоплодных вод, задержка продуктов зачатия, пролонгированные роды, хориоамнионит, многократные влагалищные исследования, акушерские операции в родах — кесарево сечение, патологическая кровопотеря, травматизация тканей родовых путей), а также гнойно-септические заболевания в послеродовом периоде: параметрит, аднексит, тромбофлебит, послеродовый эндометрит и др.

Выраженность симптомов зависит от формы клинического течения. Клиническая симптоматика манифестирует, как правило, на второй-третий день после родов признаками общей интоксикации (слабостью, потерей аппетита, тахикардией, одышкой, реже рвотой и диареей), сукровично-гнойными выделениями и температурой до 39-40 °C с большим разбросом суточной температуры и периодическими ознобами. Больные жалуются на боли в животе/молочных железах, могут отмечаться генерализованные высыпания.

При молниеносном развитии акушерского сепсиса симптоматика нарастает в течение суток, а в случаях развития острого сепсиса клиническая картина манифестирует в течение 3-4 дней. При подострой форме симптомы менее выражены, процесс развивается на протяжении 1-2 недель. Хронический сепсис характеризуется вялым течением на протяжении многих месяцев со слабо выраженной симптоматикой (головокружениями, головной болью и сонливостью, субфебрилитетом, повышенным потоотделением, иногда диареей).

Рецидивирующая форма характерна для септикопиемии и протекает с периодами обострений и ремиссии. Ухудшение состояния обусловлено образованием вторичных гнойных метастазов. При отсутствии своевременного и адекватного лечения развивается тяжёлая форма сепсиса с шоковым синдромом с сильно выраженной интоксикацией организма.

В ранней («теплой») фазе акушерского сепсиса отмечается прогрессирующая слабость, головокружение, субфебрильная температура, тахикардия, гиперемированность кожных покровов. Иногда отмечается спутанность сознания, психозы, галлюцинации, возбуждение. Длительность этой стадии варьирует от 5-8 часов до суток.

Поздняя («холодная») фаза характеризуется брадикардией, падением температуры ниже нормы, затруднением дыхания. Возбуждение и беспокойство сменяется адинамией, затемнением сознания. Развивается олигурия, кожа покрывается липким холодным потом и приобретает землистый оттенок, иногда появляется желтуха.

Лечение акушерского сепсиса проводится согласно руководства МЗ N 15-4/10/2-728 и включает санацию первичного очага инфекции с одновременным проведением эмпирической антибактериальной, детоксикационной, инфузионно-трансфузионной, иммуномодулирующей, общеукрепляющей, десенсибилизирующей, симптоматической терапии, направленной на коррекцию нарушений функции жизненно важных органов и гемостаза.

При назначении антибиотиков необходимо учитывать клинические проявления, обсемененность первичного очага инфекции и вероятный вид возбудителя сепсиса. Как правило, антибиотики используются в максимально допустимой терапевтической дозировке.

Диета при сепсисе

Сепсис относится к категории заболеваний с быстро развивающейся трофической недостаточностью, что делает нутриционную поддержку в виде (энтерального/парентерального питания) важнейшим методом в интенсивной терапии заболевания, позволяющего активно противостоять резко нарастающему истощению пациентов. Метод нутриционной поддержки определяется исходным трофологическим статусом, функциональным состоянием ЖКТ и сохранностью глотательной функции.

При развитии септического шока активная алиментация до его разрешения не проводится, выполняются лишь мероприятия по энтеральной поддержке, основными положениями которой являются:

  • Предпочтение во всех случаях необходимо отдавать естественному питанию в сочетании с дополнительным приемом перорально биологически ценных сбалансированных питательных смесей (ЭПС), содержащих не менее 6–10 г белка/100 мл и энергии 200 ккал/100 мл и пищевые волокна (Фортикер, Нутридринк компакт протеин, Эншур-2, Суппортан и др.), которые могут назначаться в качестве дополнительного питание к лечебному рациону (по 200 мл 2–3 раз/сут в виде отдельного приема).
  • При невозможности питания больного естественным путем, а также в случаях резкого снижения объема алиментации и сохранности пищеварительной функции назначается зондовое питание с предпочтением назогастрального доступа (через нос) введения питательных смесей. При необходимости зондового питания сроком более 4 недель показано наложение стомы. Для зондового питания рекомендуются стандартные полимерные гиперкалорические, готовые к употреблению жидкие питательные смеси: Нутризон Энергия, Нутризон, Нутрикомп Энергия, Фрезубин Энергия, Нутризон Энергия с пищевыми волокнами, Суппортан и др.
  • В основе назначения искусственного питания (парентерального/зондового) лежат показания, когда больные по разным причинам не могут питаться в достаточном количестве естественным путем или не могут/не должны/не хотят получать пероральное питание. Парентеральное питание назначается лишь в условиях невозможности использования энтерального доступа, а также невозможности обеспечения достаточной алиментации другими доступными методами.

Профилактика

Профилактика сепсиса в целом включает:

  • Устранение/своевременное адекватное лечение очагов гнойной инфекции (ран, ожогов, локальных инфекционно-воспалительных процессов).
  • Тщательное соблюдении требований асептики/антисептики при выполнении операций и лечебно-диагностических манипуляций.
  • Сокращения времени пребывания пациентов в стационаре и выявление пациентов высокого риска развития сепсиса.
  • Предупреждение развития госпитальной инфекции, что достигается регулярными дезинфекционными мероприятиями, мониторингом внутрибольничной флоры в каждом конкретном отделении лечебного учреждения, определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам, эффективной политикой применения антибактериальных препаратов.
  • Проведение вакцинации против менингококковой, пневмококковой инфекции и др.

Профилактические мероприятия послеродового сепсиса включают:

  • Своевременное лечение воспалительных/гнойно-септических заболеваний.
  • Борьбу с внебольничными вмешательствами (криминальными абортами, домашними родами, внутриматочными/вагинальными манипуляциями).
  • Рациональную превентивную антибиотикотерапию при проведении оперативных вмешательств.

Профилактические мероприятия сепсиса новорожденных включают:

  • Своевременное выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы беременной, тщательный полноценный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание новорожденного.
  • Соблюдение противоэпидемических мероприятий в отделениях новорожденных родильных домов.

Последствия сепсиса крови и осложнения

Последствия заражение крови зависят от формы сепсиса, наличия местатических очагов, проводимого лечения и включают нарушения функции сердечно сосудистой и дыхательной системы, почечные осложнения, нарушения в системе свертывания крови, расстройства метаболизма, неврологические осложнения, токсическое поражение ЦНС и другие.

Прогноз

Общая смертность пациентов, у которых развился септический шок, варьирует в пределах 40-50%. Как правило, высокие показатели смертности обусловлены несвоевременностью начала интенсивной терапии (более 6 часов после предположительного диагноза). В большинстве случаев септический шок в сочетании с выраженной полиорганной недостаточностью приводит к необратимым изменениям в организме и смерти.

Список источников

  • Козлов В. К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. СПб: Диалект, 2008. 296 с.
  • Володин И.И., Антонов А.Г., Байбарина Е.Н. Сепсис новорожденных и доказательная медицинская практика — новый подход и повышение качества помощи // Педиатрия. 2003. № 5. С. 56-59.
  • Савельев В. С., Гельфанд Б. Р. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция, лечение. М.: ООО Издательство «Медицинское информационное агентство», 2013. 360 с.
  • Руднов В. А., Кулабухов В. В. Сепсис-3: Обновленные ключевые положения, потенциальные проблемы и дальнейшие практические шаги. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13 (4): 4–11.
  • Международное руководство по управлению сепсисом и септическим шоком (Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016)

Автор-составитель: Владимир Конев — врач, медицинский журналист Специальность: Эпидемиология, Гигиена, Инфекционные заболевания подробнее

Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Комментарии

Интересно почитать. Уже достаточно лет работаю в медицине и конечно же сталкивалась в своей практике с сепсисом и септическим шоком. А недавно коллеги рассказали про ссво критерии калькулятор. Он определяет тяжесть сепсиса и септического шока. Очень удобным мне показался. Вводишь необходимые показатели и получаешь результат

Симптомы альвеолита

Анемия у грудничка

Какие признаки внутреннего кровотечения

Импетиго, фото

Эпидидимит, симптомы

Упражнения при опущении внутренних органов у женщин

Миалгия

Диабетический кетоацидоз, симптомы

Похожие болезни

Лимфопения (лимфоцитопения)

Антифосфолипидный синдром

Тромбоцитопеническая пурпура

Нейтропения (агранулоцитоз)

ВКонтакте

Статьи по теме

Тревожно-невротический синдром

Пупок новорожденного

Перелом седалищной кости без смещения

Отслойка плаценты, форум

Последние комментарии

татьяна: Спасибо, все записала.

Светлана: Когда то нам посоветовали спрей Тимоген, теперь я советую его. Хорошо поддерживает .

Полина: Подбирать такие препараты необходимо только с врачом и никакой самодеятельности!

Григорий: Набираю посты в смартфоне и по кнопкам не попадаю, дума что устал просто, но на следующий .

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

ООО «Медсторона — медицинские технологии» ОГРН 1182375072802
Все права защищены © 2011-2023

Источник https://medaboutme.ru/zdorove/spravochnik/bolezni/sepsis/

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/caisson

Источник https://medside.ru/sepsis-zarazhenie-krovi

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: