Церебральный атеросклероз: лечение патологии сосудов головного мозга

Содержание

Церебральный атеросклероз: лечение патологии сосудов головного мозга

Церебральный атеросклероз – распространенная патология крупных и средних артерий головного мозга (ГМ). Атеросклероз сосудов ГМ развивается как следствие инфильтрирования стенок липопротеинами, что вызывает замещение тканей эластического и мышечно-эластического типа соединительной, формирование атероматозной бляшки, препятствующей нормальному кровообращению. Как следствие, появляются гипоксия и нарушение питания клеток головного мозга. В списке наиболее значимых факторов риска церебрального атеросклероза – отягощенная наследственность, повышенное артериальное давление, гиподинамия, наличие сахарного диабета, гипотиреоза, избыточной массы тела. В группу особого риска входят курящие мужчины старше 40 лет.

Суперфуды в косметике: сочные коктейли для здоровья кожи и волос

Этапы развития и симптомы церебрального атеросклероза

Атеросклероз сосудов ГМ – патология с длительным периодом развития до появления явной симптоматики. Механизм развития атеросклеротической бляшки – в изменении биохимии и структуры сосудов. Отложения могут формироваться годами до начала выраженного влияния на кровообращение.

В процессе формирования отложений-бляшек выделяют 3 стадии.

  • На первой происходит образование липидных (жировых) полосок, пятен, преимущественно холестериновых.
  • На стадии липосклероза в области липидного пятна начинает образовываться соединительная ткань и собственно бляшка. Поверхность ее склонна к изъязвлениям, появлению трещин, в которых оседают тромбоциты и фибрин. Данный процесс дестабилизации провоцирует распад бляшки и начало атеротромботических осложнений с локализацией в дистальных церебральных сосудах.
  • На стадии атерокальциноза начинается процесс уплотнения вследствие отложения солей кальция, что приводит к увеличению бляшки, стенозу просвета сосуда вплоть до его полной закупорки.

Симптоматика появляется только на стадии уменьшения кровоснабжения тканей мозга. Выделяют группу общемозговых симптомов (общую слабость, утомляемость, изменчивость настроения, эмоциональную лабильность, незначительные моторные нарушения, когнитивные дефициты – нарушения памяти, внимания, интеллекта) и очаговых. Очаговая симптоматика проявляется разными признаками в зависимости от локализации зоны преимущественного нарушения кровоснабжения. К ней могут относиться парезы, параличи, гипестезии конечностей, асимметричные нарушения нервной проводимости, афазии, нарушения зрения, речи и т. п.

Среди ранних общемозговых симптомов заболевания выделяют головокружение, головную боль, шум в ушах, нарушения сна, памяти, моторики и координации движений, боль в области сердца, одышку, тремор кистей рук.

При прогрессировании болезнь доходит до стадии декомпенсации, которая опасна не только влиянием на состояния пациента, но и повышенной вероятностью инсульта. К ее симптомам относят мышечную слабость, сниженную чувствительность конечностей, нарушение речевой функции, глотания, обмороки, спутанность сознания, стойкие головокружения и т. д.

Диагностика атеросклероза сосудов

Диагностика атеросклероза сосудов

Диагностика церебрального атеросклероза начинается со сбора анамнеза и неврологического осмотра, после которого по показаниям назначаются исследования для дифференциации диагноза и выбора оптимального способа терапии.

В список лабораторных и инструментальных методов диагностики входит ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, в том числе ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, магнитно-резонансная, компьютерная томографии, ангиография сосудов, эхоэнцефалография.

Церебральный атеросклероз: лечение болезни

Терапия назначается на основании данных обследования пациента. Оптимальный вариант – составление комплексного плана для лечения атеросклероза головных сосудов у нескольких специалистов. Основная часть лечения состоит в коррекции диеты, физической и когнитивной активности пациента. Показаны активный образ жизни с утренней гимнастикой, посещением бассейна, пешими, лыжными, велосипедными прогулками не менее 40 мин./день., ограничение углеводов и животных жиров в рационе питания.

Сопутствующие медикаментозные препараты могут замедлить прогрессирование заболевания и снизить выраженность симптоматики и последствия поражения стенок сосудов. Для терапии в зависимости от этиологии болезни применяются следующие группы лекарственных средств:

  • тромболитические препараты;
  • медикаменты с диуретическим действием;
  • лекарства для коррекции артериального давления, функции сердечной мышцы, уровня холестерина, глюкозы и т. д. в зависимости от сопутствующих/первичных заболеваний;
  • препараты для улучшения кровообращения тканей мозга;
  • витаминно-минеральные комплексы.

По показаниям возможен подбор физиотерапевтических процедур.

Реконструкция пораженного участка артерии относится к способам снижения вероятности острой и хронической церебральной ишемии, помогающим снижать риск повторных острых эпизодов и замедлять прогресс когнитивных дефицитов пациента.

На данный момент доказана эффективность хирургических методов коррекции стеноза сонной артерии в качестве профилактики ишемического инсульта.

Профилактика заболевания

Профилактика заболевания

Профилактика вероятности развития патологии основана на отказе от курения, соблюдении принципов здорового питания, умеренной физической активности, коррекции излишней массы тела, своевременном лечении заболеваний под контролем врача, в особенности патологий эндокринной системы.

Так, согласно данным мировой медицинской статистики, значимую роль в развитии церебрального атеросклероза играет сахарный диабет (СД). Каждый десятый больной с сахарным диабетом 2 типа погибает вследствие нарушения церебрального кровообращения. По результатам исследования 2012 года, у 67% процентов с сахарным диабетом 2 типа диагностируется атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов магистральных артерий. В группе повышенного риска – пациенты с СД и повышенной массой тела.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга: диета, препараты, хирургические операции

Церебральный атеросклероз – это разновидность атеросклероза с образованием бляшек внутри сосудов головного мозга.

Атеросклеротическая бляшка в артериях мозга

Общие денные

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет.

Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Причины

Церебральный атеросклероз относят к полиэтиологическим заболеваниям. В первую очередь риск развития церебрального атеросклероза сосудов головного мозга повышается с возрастом. Возникновение его в более раннем возрасте обычно происходит на фоне нерационального питания, нарушений метаболизма, избыточного веса, недостаточной физической активности, табакокурения, а также злоупотребления спиртными напитками. Кроме того, способствует развитию патологии артериальная гипертензия. Нередко у пациентов наблюдается сочетание церебрального атеросклероза и повышенного артериального давления, при этом оба состояния усугубляют течение друг друга.

Также к факторам риска относят хронические инфекционные процессы и интоксикацию организма, которые оказывают неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку. Определенную роль играют неблагоприятное психоэмоциональное состояние, психическое перенапряжение, а также частые стрессовые ситуации. Имеет значение и генетическая предрасположенность. В клинической практике нередко регистрируются семейные случаи развития такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Широко распространено мнение, что неправильное питание является одним из наиболее значимых факторов развития этого заболевания, причем, под неправильным питанием понимают избыточное употребление в пищу животных жиров. С точки зрения самых современных представлений о здоровом питании, это не совсем так.

Основываясь на этой теории, многие люди начинают избегать употребления в пищу животных жиров, но ключевое слово в выше написанной фразе – «избыточное». Практика показывает, что повышенное содержание в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (а это именно те вещества, наличие которых в крови приводит к образованию бляшек) практически никогда не наблюдается у людей, которые потребляют меньше калорий, чем тратят, даже если их рацион включает значительное количество животных жиров. Давно доказано, что бедный калориями рацион – верный путь к долголетию!

А вот с растительными жирами нужно быть поосторожнее. Пример – США. Несмотря на то, что растительные жиры составляют львиную долю потребляемых американцами жиров, эта страна уверенно лидирует по числу людей, страдающих ожирением и атеросклерозом, симптомы которого наблюдаются у людей, старающихся избегать животных жиров.

Современные представления медицины о роли углеводов в рационе человека также изменились – исследования европейских и американских специалистов говорят, что на нарушения липидного обмена оказывают влияние протеины злаков, особенно глютен, наибольшее количество которого содержится в пшенице.

Психо-эмоциональный режим жизни человека, определённо, имеет очень сильное влияние на риск развития заболевания. Стресс, являющийся причиной частого и резкого сужения сосудов, создает условия для отложения на их внутренней поверхности бляшек. Описаны случаи смерти от инфаркта миокарда узников, заключенных в фашистских концлагерях, причем вскрытие их тел показывало наличие сильнейшего атеросклероза аорты и коронарных артерий, и это – в условиях практически полного голодания! Эти наблюдения, кстати, также ставят под сомнение степень влияния животных жиров в рационе человека на развитие у него атеросклероза.

Читать статью  Дислипидемия - симптомы и лечение

Курение, злоупотребление алкоголем – факторы, сильно повышающие риск развития заболевания, поскольку и табачный дым, и похмельная реакция приводят к резкому и длительному сужению сосудов, при этом возникает риск поражения коронарных артерий и аорты. По некоторым сведениям, систематическое употребление небольших количеств натурального алкоголя (сухого красного вина, например), напротив, значительно снижает риск развития заболевания. Так, во Франции, где культура употребления вина развита очень высоко во всех слоях населения, уровень заболеваемости гораздо ниже, чем в других странах, где люди пьют преимущественно крепкий алкоголь.

Наследственность. Фактор наследственности изучен не до конца, однако, имеются веские основания полагать, что людям, имеющим родственников, страдающих от церебрального или облитерирующего атеросклероза, нужно быть осторожнее, следить за своим образом жизни, проводить профилактику.

Классификация: виды, стадии

Церебральный атеросклероз классифицируется по ряду признаков.

В зависимости от локализации стеноза и/или окклюзии:

  • брахиоцефальный ствол;
  • сонная артерия (общая, наружная, внутренняя);
  • задняя мозговая, средняя мозговая, передняя мозговая;
  • мелкие сосуды головного мозга (позвоночная артерия).

По клиническому течению:

  • доклинический (бессимптомный) период. Отсутствие клинических проявлений, патологии инструментально и лабораторно не выявляют;
  • клинически латентный период. Изменения в сосудах выявляются инструментально, показываются результаты изменения физических свойств артерий и их гемодинамических функций. Нарушение липидного обмена указывает на возможное обнаружение сосуда, пораженного атеросклерозом;
  • неспецифические клинические проявления. Сопровождаются симптомами преходящих ишемических расстройств во внутренних органах (ишемическая стадия). Необходимо дифференцировать от гипертонической болезни и ангионеврозов. Признаки атеросклеротического поражения сосудов выявляются инструментально или по устойчивым измененным показателям липидного обмена. Иногда регистрируют очаги инфарктов в органах или очаговый склероз (фиброзная стадия);
  • выраженный атеросклероз характеризуется периодом хронической артериальной окклюзии. Диагностика не представляет сложности, т.к. фиброзные изменения отмечаются часто. Проявляются ишемические расстройства в местах сосудистых поражений, особенно при физической нагрузке.

По клиническому течению церебральный атеросклероз подразделяют еще на интермиттирующий, медленно прогрессирующий, острый и злокачественный.

В зависимости от тяжести состояния пациента и площади поражения:

  • На начальных этапах симптомы появляются лишь изредка, только при действии дополнительных провоцирующих факторов. Вазомоторные нарушения носят в основном функциональный характер.
  • При атеросклерозе 2 степени изменения в сосудах становятся не только функциональными, но и морфологическими, а проявления заболевания — более стабильными.
  • При 3 степени поражения церебральных артерий из-за повторных ишемических атак происходит некроз некоторых участком мозга, которые со временем замещаются соединительной тканью и стойко утрачивают свою первоначальную функцию. Симптомы заболевания присутствуют постоянно и нередко приводят к инвалидности пациента.

Формирование бляшек происходит в несколько стадий:

Стадии атеросклероза: долипидная, липоидозная, липосклероз, атероматоз, кальцинация

  • 1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.
  • 2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Дестабилизация атеросклеротической бляшки приводит к её распаду и развитию атеротромботических осложнений в дистальных сосудах головного мозга.
  • 3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается, стенозируя просвет сосуда в плоть до полной его окклюзии (закупорки).

Симптомы и клинические проявления

Симптомы церебрального атеросклероза очень сильно варьируют в зависимости от формы заболевания. Так, при хронической, медленно прогрессирующей форме признаки могут быть еле заметными и списываться на другие неврологические заболевания – мигрень, гипертонию, энцефалопатию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др. Основными симптомами являются следующие:

Пациент с головной болью

  • Головная боль разлитого характера или четко локализованная,
  • Нарушения когнитивных функций (мышление, память, внимание) – забывчивость, рассеянность,
  • Нарушения психических функций – обидчивость, раздражительность, склочность, мелочность и др,
  • Нарушения сна (бессонница),
  • Нарушения зрения,
  • Неустойчивость и шаткость походки.

Все эти симптомы укладываются в понятие энцефалопатии. В связи с тем, что у пациентов старшего возраста присутствуют и другие заболевания, неврологами обычно формулируется диагноз “энцефалопатии сложного генеза”. То есть это понятие, объединяющее нарушение функций головного мозга вследствие гипертонии (гипертонического генеза), остеохондроза ШОП (вертеброгенного генеза) и церебрального атеросклероза (атеросклеротического генеза).

Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) обычно возникают на высоте гипертонического криза. При своевременном оказании помощи эти симптомы купируются и составляют по продолжительности не более 24-х часов. Признаками ТИА являются:

  • Нарушения чувствительности и снижение двигательных функций (парез) в одной или двух конечностях,
  • Нарушения зрения с одной или с обеих сторон,
  • Нарушения речи (“каша во рту”).

Симптомы инсульта (ОНМК) практически такие же, но сохраняются более 24 часов с возможным нарастанием симптоматики и с утяжелением состояния пациента. При благоприятном исходе по мере реабилитации пациента эти симптомы могут уменьшиться, но в подавляющем большинстве случаев последствия инсульта сохраняются на всю жизнь.

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза:

  • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
  • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
  • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

  • ОАК;
  • биохимический анализ крови (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды);
  • определение индекса атерогенности;
  • коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПВ, фибриноген);
  • сахар крови;
  • ЭКГ;
  • УЗДГ экстракраниальных артерий.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

  • биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ печени, КФК, креатинин);
  • ИФА (определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам);
  • коагулограмма (Д димер);
  • протеины C, S;
  • белковые фракции;
  • ИФА анализ крови на ВИЧ;
  • ИФА анализ крови на маркеры гепатиты В, С;
  • УЗДГ артерий нижних конечностей;
  • ЦДК (цветное дуплексное картирование) сосудов головы и шеи
  • ЭХОКГ.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

  • ОАК с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
  • биохимический анализ крови (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды, печёночные трансаминазы, общий, прямой билирубин, мочевина, креатинин;
  • подсчет индекса атерогенности
  • коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПВ, фибриноген);
  • глюкоза крови;
  • ЭКГ;
  • УЗДГ экстракраниальных сосудов.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

  • ИФА (определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток);
  • Коагулограмма (Д димер);
  • протеины C,S;
  • белковые фракции;
  • ИФА анализ крови на ВИЧ;
  • ИФА анализ крови на маркеры гепатиты В, С;
  • УЗИ сердца;
  • ЦДК (цветное дуплексное картирование) сосудов головы и шеи
  • КТА или МРА или церебральная ангиография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

  • определение времени начала неврологического симптома;
  • измерение АД, ЧСС, ЧДД;
  • ЭКГ;
  • глюкоза крови.
  • транзиторные ишемические атаки;
  • перенесенные нарушения мозгового кровообращения;
  • окклюзирующие и стенозирующие поражения магистральных сосудов головы;
  • ишемии сосудов нижних конечностей;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • перенесенные инфаркты миокарда;
  • сахарный диабет.
  • наследственность;
  • вредные привычки.
  • Соматический осмотр с измерением индекса массы тела и измерением АД и пульса на обоих руках и их аускультация, аускультация сонных артерий.
  • Неврологический осмотр – преходящая очаговая неврологическая симптоматика или нарастание признаков хронической ишемии мозга.
  • дислипидемия;
  • признаки гиперкоагуляция;
  • гипергликемия;
  • повышение коэффициента атерогенности.

УЗДГ экстракраниальных сосудов головы — стенозирующий или окклюзирующий процесс магистральных артерий.

Осмотр глазного дна для выявления патологии артерий сетчатки.

МСКТА или МРА, ангиография для диагностики окклюзии экстра- и(или) интракраниальных артерий головы атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Показания для консультации узких специалистов:

  • консультация ангиохирурга (при выявленных стенозирующих поражениях экстракраниальных (магистральных) сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций);
  • консультация нейрохирурга (при выявленных стенозирующих поражениях интракраниальных артерий);
  • консультация кардиолога (с целью подбора или коррекции базисной гипотензивной терапии, коррекции нарушений сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром и ТЭЛА);
  • консультация окулиста (для исключения признаков поражения сосудов сетчатки).
  • консультация эндокринолога (с целью коррекции гипергликемии);
  • консультация гематолога (при наличии коагулопатией);
  • консультация психиатра (при наличие выраженного когнитивного дефицита, поведенческих расстройств).

Особенности лечения

При установлении атеросклеротического поражения сосудов головного мозга лечение должно быть комплексным и проводиться под наблюдением врача. Необходимо сохранение активного образа жизни: утренняя гимнастика, посещение бассейна, лыжные, пешие и велосипедные прогулки продолжительностью не менее 35-40 минут ежедневно. В диете следует ограничить углеводы и жиры животного происхождения.

В настоящее время научно убедительно показана эффективность хирургической коррекции стеноза внутренней сонной артерии как средства профилактики ишемического инсульта. Способами коррекции являются каротидная эндартерэктомия из эстракраниальных артерий и миниинвазивное эндоваскулярное вмешательство с установкой металлической конструкции (стента) в экстра- или интракраниальные артерии. Предпочтительный вид вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента.

Проведение реконструкции пораженного сосуда – эффективный способ снижения риска развития как острой, так и хронической ишемии головного мозга и достоверно снижает риск не только повторных эпизодов острой церебральной ишемии, но и замедляет темпы нарастания когнитивного дефицита.

Консервативная терапия

Церебральный атеросклероз неизлечим, однако при проведении своевременной адекватной терапии возможно замедлить его прогрессирование. В первую очередь необходимо устранить неблагоприятные факторы, которые обусловили развитие патологического процесса. Консервативное лечение церебрального атеросклероза в первую очередь направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также на профилактику тромбообразования.

  • При наличии у пациента с церебральным атеросклерозом артериальной гипертензии тщательно подбирается гипотензивная терапия. С целью коррекции содержания холестерина и/или липопротеинов в крови применяются гиполипидемические лекарственные средства. Прием ноотропных препаратов способствует улучшению когнитивных способностей.
  • При необходимости пациентам с церебральным атеросклерозом назначаются антитромбоцитарные средства, сосудорасширяющие препараты, лекарственные средства, которые уменьшают воспалительный процесс в кровеносных сосудах.
  • С целью профилактики развития нарушений кровообращения назначаются коронаролитические препараты.
  • Кроме того, в ряде случаев прибегают к каскадной фильтрации плазмы крови и криоаферезу.
Читать статью  ЭХОКГ (эхокардиография). Взгляд в сердце

Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов может отмечаться уже в 20–30 лет, однако выраженные клинические проявления заболевания обычно возникают у пациентов старше 50 лет.

Пациентам показана диета, исключающая продукты с высоким содержанием холестерина (маргарин, жирное мясо, яйца, колбасные изделия, рыбные консервы и пр.), при повышенной массе тела уменьшают суточную калорийность рациона.

Оздоровление организма

Отказ от вредных привычек

Пересмотр рациона, своих привычек – обязательный компонент любого курса лечения. Церебральный атеросклероз считают заболеванием образа жизни. Большинство пациентов «зарабатывает» патологию, неправильно питаясь, игнорируя рекомендации ЗОЖ. Обойтись без лекарств можно, соблюдая следующие советы:

  • Бросить курить. Компоненты сигаретного дыма понижают уровень хорошего холестерина, повышают плохого, повреждают эндотелий сосудов. Желательно избавиться от пагубной привычки максимально рано. Через 10 лет после отказа от сигарет риск заболевания у экс-курильщика сравним с показателем человека, который никогда не курил.
  • Больше двигаться. Минимальное время ежедневной нагрузки – 30 минут. Идеально, если все эти 30 минут вы занимаетесь спортом: бегаете, плаваете, ездите на велосипеде. Если времени на физическую активность крайне мало, необходимо просто ходить по 3 км/день.
  • Следить за своим весом. Нездоровая масса тела – это всегда множество проблем со здоровьем. Больше других органов страдает сердце. Ему приходится перекачивать огромные объемы крови, что создает лишнюю нагрузку. Излишний вес часто ассоциируется с повышенным уровнем холестерина. Избавление от 5-10% массы тела существенно снижает концентрацию стерола;
  • Умеренность в алкоголе. Более 28 г спирта/сутки для мужчин младше 65 лет, 14 г спирта/сутки для женщин и мужчин старше 65 лет повышают уровень плохого холестерина, понижают уровень хорошего, повреждают сосуды. 14г спирта содержат 45 мл водки, 150 мл вина 12% или 360 мл пива 5%.

Грамотный рацион при атеросклерозе доложен соответствовать следующим правилам:

  • Дробное питание: 5-6 раз/день, но небольшими порциями.
  • Выбирайте пищу со здоровыми жирами. Диетологи называют здоровыми ненасыщенные жирные кислоты. Их много в семечках, орехах, рыбе жирных сортов, растительных маслах. Исключение – кокосовое, пальмовое масло, содержащее большое количество насыщенных жиров. Такие липиды называют вредными. Их много в красном мясе, жирном твороге, сыре, сливочном масле.
  • Избегайте транс жиров. Внимательно изучайте упаковку готовых продуктов на предмет наличия транс липидов. Они повышают концентрацию плохого холестерина, понижают концентрацию хорошего. Транс жиры могут содержаться в выпечке, печенье, маргарине.
  • Следите за наличием в рационе источников омега-3 жирных кислот. Они благотворно сказываются на обмене веществ. Повышают показатели полезных липопротеинов, понижают триглицериды, нормализируют давление. Хорошими источниками являются семена льна, чиа, миндаль, грецкие орехи, жирные сорта рыбы.
  • Следите за содержанием клетчатки. Исследования показали, что люди, чья диета бедна пищевыми волокнами, склонны к повышенному уровню холестерина. Обратите внимание на цельнозерновые каши, овощи, фрукты, бобовые, зелень, отруби. Они лидеры по содержанию клетчатки. Поэтому они должны стать основой диеты.

Хирургическое лечение

Повторные транзиторные ишемические атаки, окклюзия сонной артерии с уменьшением ее просвета более чем на 70%, малый инсульт в анамнезе становятся показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза.

Основными оперативными методами при данном заболевании являются удаление атеросклеротической бляшки с участком интимы кровеносного сосуда (эндартерэктомия), а также создание сосудистого шунта, огибающего пораженный участок артерии.

Эндартерэктомия в случае церебрального атеросклероза проводится закрытым, т. е. эндоскопическим способом с применением баллонов и стентов. С этой целью в широкий кровеносный сосуд внедряется эндоскоп со стентом, затем под рентгенологическим контролем он продвигается к месту закупорки артерии атеросклеротической бляшкой, где и происходит установка стента, который увеличивает просвет кровеносного сосуда и, соответственно, восстанавливает кровоток.

По показаниям могут проводиться протезирование брахиоцефального ствола, формирование экстра-интракраниального анастомоза.

Шунтирование сосудов головного мозга – операция, состоящая в создании другого пути кровотока, в обход сосуда, пораженного атеросклерозом. Шунт создается из вены пациента или берется искусственный. Его вшивают в пораженную артерию перед местом закупорки и после него, не удаляя поврежденный участок.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов.

Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Стеноз позвоночной артерии — симптомы и лечение

Что такое стеноз позвоночной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мурасова Тимура Мансафовича, сосудистого хирурга со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Мурасова Тимура Мансафовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Мурасов Тимур Мансафович, сосудистый хирург, флеболог - Уфа

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз позвоночной артерии (Vertebral artery stenosis) — это стойкое сужение просвета артерии, снабжающей кровью головной мозг.

Стеноз позвоночной артерии

Человеческий мозг получает около 2/3 крови через сонные и 1/3 через позвоночные артерии. Хотя через позвоночные артерии поступает меньше крови, инсульты в этой области очень опасны и протекают с тяжёлыми внутримозговыми осложнениями и выраженными очаговыми неврологическими симптомами [4] .

Причины стеноза позвоночных артерий:

    — это основная причина заболевания; в возрасте до 70 лет атеросклероз сосудов шеи встречается у 4,8 % мужчин и у 2,2 % у женщин, после 70 лет — у 12,5 % у мужчин и 6,9 % у женщин [7] ;
  • патологии костно-мышечной системы (сдавление остеофитами, грыжами дисков и др.);
  • сдавление артерии снаружи опухолями;
  • тромбоз и эмболия позвоночной артерии;
  • расслоение позвоночной артерии;
  • фиброзно-мышечная дисплазия и патологическая извитость артерий.

Факторы риска стеноза позвоночных артерий такие же, как и при атеросклерозе других сосудов:

  • Пол — у мужчин атеросклероз встречается примерно в два раза чаще, чем у женщин.
  • Возраст — чем старше человек, тем выше риск развития атеросклероза.
  • Нарушение липидного обмена — к атеросклерозу приводит снижение «хорошего холестерина» (ЛПВП), повышение «плохого холестерина» (ЛПНП) и триглицеридов . Снижение ЛПНП на каждые 10 % уменьшает риск инсульта на 15,6 % [2] . — табачный дым повреждает сосуды, увеличивает вязкость крови и вероятность тромбоза. При длительном употреблении табака повышается артериальное давление и снижается уровень ЛПВП, что способствует развитию атеросклероза и стеноза артерий. .
  • Высокий уровень гомоцистеина в крови, из-за чего повреждается внутренняя оболочка артерий.
  • Фиброзно-мышечная дисплазия — аномальное утолщение стенок артерий, не связанное с атеросклерозом или воспалением.
  • Аномалии нормального хода артерии — гипоплазия (артерия меньше нормы), добавочное шейное ребро, которое сдавливает позвоночную артерию, аномалия Киммерли (лишняя дужка в первом шейном позвонке), подвывих шейного позвонка, сдавление артерии спазмированными мышцами шеи, остеофитами и межпозвоночными грыжами[2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стеноза позвоночной артерии

    ;
  • головная боль;
  • диплопия (двоение в глазах);
  • онемение вокруг рта;
  • расплывчивость и туманность зрения; ;
  • атаксия (нарушение координации); ;
  • двусторонняя тугоухость.

Симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в различных комбинациях, но чаще всего возникают головокружения и головные боли. Проявления болезни зависят от анатомических особенностей сосудистой системы и состояния головного мозга. Симптомов может не быть, если недостаток кровоснабжения компенсируют сонные артерии или вторая позвоночная артерия.

В некоторых случаях без предшествующих симптомов может внезапно произойти инсульт [2] .

Часто пациенты не замечают или не придают значения признакам болезни и списывают частые головные боли и головокружения на повышенное артериальное давление и другие патологии. Такое отношение характерно и для некоторых врачей общей практики [2] [5] . Важно помнить: если после лечения симптомы не исчезают, нужно пройти более тщательное обследование.

Патогенез стеноза позвоночной артерии

Патогенез стеноза позвоночной артерии схож с развитием атеросклероза других сосудов.

Атеросклероз начинается с повреждения стенки артерии каким-либо фактором, например табачным дымом, гомоцистеином или кусочками «плохого холестерина». Повреждённый участок сосуда воспаляется, и в нём возникают благоприятные условия для роста атеросклеротической бляшки.

Атеросклеротическая бляшка

В воспалённой атеросклеротической бляшке находится тканевой тромбопластин — фактор свёртывания крови III.

При резком подъёме давления бляшка может разорваться. Большое количество тромбопластина попадает в кровоток, из-за чего в повреждённом сосуде сворачивается кровь и образуется сгусток — тромб. Оторвавшийся участок бляшки или тромб мигрирует в мозг и перекрывают кровоток в одном из его участков. В результате в бассейне позвоночной артерии возникает ишемический инсульт.

В некоторых случаях механизм нарушения кровоснабжения иной. Кровоток может ухудшаться из-за аномалии хода артерии, например при её перегибе или сдавлении. В результате выраженного изменения кровотока бляшки и тромбы развиваются быстрее.

Классификация и стадии развития стеноза позвоночной артерии

При постановке диагноза указывают наличие полной закупорки артерии и сторону поражения. Если выявлен стеноз, то определяют его степень: сужение до 50 % считается незначимым и может не фиксироваться [2] [3] .

Также при постановке диагноза используется классификация сосудистой мозговой недостаточности А. В. Покровского (1976 г.):

  • I степень — симптомов и ишемии головного мозга нет, но поражение сосудов головного мозга подтверждено инструментально.
  • II степень — транзиторные ишемические атаки или преходящие нарушения мозгового кровообращения. Признаки очагового неврологического дефицита, такие как головокружение, шаткость походки и двоение в глазах, полностью проходят в течение суток.
  • III степень — хроническая сосудистая мозговая недостаточность (дисциркуляторная энцефалопатия). Присутствует общемозговая неврологическая симптоматика или хроническая вертебробазилярная недостаточность без перенесённого ранее очагового дефицита — хроническое ухудшение работы головного мозга из-за нарушения кровоснабжения в базилярной и позвоночных артериях.
  • IV степень — перенесённый инсульт. Очаговая неврологическая симптоматика не устранена за сутки и более [2][5] .
Читать статью  Ишемическая болезнь в пожилом возрасте

Осложнения стеноза позвоночной артерии

Осложнениями стеноза позвоночной артерии являются транзиторная ишемическая атака и инсульт [1] [2] [3] .

Транзиторная ишемическая атака проходит самостоятельно или устраняется медикаментозно за 24 часа. При полноценном инсульте проявления сохраняются дольше 24 часов, иногда навсегда. При инсульте пациент может сразу погибнуть — летальность составляет 25–30 %, а у выживших часто развивается повторный ишемический эпизод [3] . С возрастом его вероятность повышается.

До момента инсульта невозможно предположить, как именно он проявится и насколько будет опасен.

Диагностика стеноза позвоночной артерии

Стеноз позвоночных артерий, как правило, диагностирует и лечит сосудистый хирург или врач-невролог. В некоторых случаях при сужении сосуда внутри черепа лечением заниматься нейрохирург. На приёме врач подробно расспрашивает пациента: что и как беспокоит, как давно, какие новые симптомы появлялись и через какое время, были ли подобные случаи у бабушки, дедушки или родителей.

Если есть документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований, можно показать их врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте.

Часто пациенты не предъявляют конкретных жалоб и стеноз позвоночной артерии становится случайной диагностической находкой [6] .

Лабораторная диагностика

Не существует анализов, которые напрямую указывают на закупорку или сужение позвоночной артерии. Но с помощью биохимического анализа крови или липидограммы можно выявить повышенный уровень общего холестерина или липопротеидов низкой плотности. В таком случае врач обратит внимание на возможный атеросклероз и может назначить или скорректировать терапию для снижения холестерина [2] .

Инструментальная диагностика

Для базового скрининга наиболее доступны:

  • ультразвуковая допплерография (УЗДГ);
  • транскраниальная допплерография (ТКГД);
  • цветное дуплексное сканирование (ЦДС).

Все эти методы относятся к ультразвуковой диагностике, но у каждого есть свои особенности, например ТКДГ показывает состояние сосудов внутри черепа. ЦДС часто комбинируют с ТКДГ, но в отдалённых районах может не быть ЦДС и там выполняют только ТКДГ, которая менее информативна при исследовании сосудов.

Транскраниальная допплерография (ТКГД)

С помощью ультразвуковой диагностики можно выявить полную закупорку позвоночной артерии, но стеноз в некоторых случаях не визуализируется — многое зависит от анатомии хода артерии, аппарата и самого врача. В настоящее время ЦДС позволяет диагностировать поражение позвоночной артерии с точностью около 93 % [2] .

Чтобы уточнить компенсацию кровоснабжения в вертебро-базилярном бассейне и провести дифференциальную диагностику, иногда выполняют отоневрологическое исследование — различные тесты для оценки состояния центральной нервной системы и ЛОР-органов. Результаты тестов анализируют вместе с электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, которые показывают состояние стволовых структур мозга.

При выполнении рентгенографии шейного отдела позвоночника, особенно с функциональными пробами (во время исследования пациент наклоняет голову и разгибает шею), иногда можно получить косвенные данные о возможном сдавлении артерии различными отделами позвоночника.

Наиболее достоверными и точными методами выявления сужения или закупорки позвоночных артерий являются методы ангиографии: компьютерная ангиография или МРТ-ангиография [2] [4] [6] . В рентгенхирургических операционных может выполняться контрастная ангиография (или панангиография), но она не подходит для рутинной диагностики: её делают с помощью пункции, что часто приводит к осложнениям.

КТ, МРТ или контрастная ангиография менее доступны на амбулаторном этапе. В некоторых больницах таких аппаратов нет, и врачи опираются только на результаты УЗИ.

Во время КТ или контрастной ангиографии пациент получает лучевую нагрузку, которая зависит от площади исследуемого участка и конфигурации аппарата. При использовании МРТ-диагностики необходимо, чтобы в организме не было металлических имплантов. УЗИ таких ограничений не имеет и полностью безопасно.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится между стенозом, возникшим из-за атеросклероза и вызванным другими причинами:

  • патологией костно-мышечной системы — подвывихами позвонков, сдавлением сосудов остеофитами, грыжами дисков, добавочными костными отростками, дужками и спазмированными мышцами;
  • сдавлением артерии снаружи опухолями и онкологическими разрастаниями в стенке сосуда;
  • тромбозами и эмболиями позвоночной артерии;
  • диссекцией, или расслоением, позвоночной артерии;
  • фиброзно-мышечной дисплазией и патологической извитостью артерий [2] .

Лечение стеноза позвоночной артерии

Лечение стеноза позвоночной артерии может быть медикаментозным и хирургическим.

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия стеноза позвоночных артерий не отличается от лечения атеросклероза сонных артерий [2] [4] [5] .

При стенозе с острым ишемическим синдромом в бассейне позвоночной артерии часто применяют внутрисосудистый тромболизис. После выявления на ангиографии тромбоза в области устья позвоночной артерии или на уровне шеи необходимо не менее 90 дней принимать антикоагулянты. Варфарин и Аспирин одинаково эффективны после некардиоэмболического инсульта (кардиоэмболический инсульт — это закупорка сосуда тромбом, который попал в головной мозг из сердца). При вторичной профилактике ишемии при вертебро-базилярной недостаточности Тиклопидин помогает лучше, чем Аспирин [2] . Постоянный приём Аспирина (или при непереносимости Клопидогреля) и статинов рекомендуется независимо от наличия симптомов [7] .

Приём статинов (препаратов «от холестерина») показан всем пациентам с атеросклерозом экстракраниальных артерий, т. е. сосудов, расположенных между головой и сердцем. ЛПНП снижают статинами до 100 мг/дл, а после ишемического инсульта — до 70 мг/дл или ниже [2] .

Действие статинов

Многие пациенты не хотят принимать статины, и даже некоторые гастроэнтерологи часто говорят, что не стоит этого делать. Но тут приходится выбирать: либо инсульт, либо приём статинов, но под контролем врача. При приёме этих препаратов необходимо следить за печёночными ферментами и уровенем липидов в крови. При выраженной печёночной недостаточности приём статинов обсуждается с лечащим врачом. Самостоятельно отменять или корректировать лечение нельзя.

Хирургическое лечение стеноза позвоночной артерии

Операции на позвоночных артериях проводят реже, чем на сонных. Это связано с тем, что инсульты в бассейне позвоночной артерии реже приводят к тяжёлым инсультам, потому результат операции не так явно выражен. Кроме того, позвоночные артерии часто не видны на УЗДС.

Показанием к операции являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярном бассейне. Хроническая вертебро-базилярная недостаточность при стенозе позвоночной артерии редко приводит к развитию инсульта, поэтому хирургическое лечение направлено на устранение её симптомов.

Операцию выполняют в больницах, где есть специализированное сосудистое или нейрохирургическое отделение с реанимацией [2] [6] .

Критерии для выполнения операции на позвоночной артерии:

  • патология достоверно подтверждена инструментальным методом диагностики: УЗДГ, ТКДГ, ЦДС, а также на ангиографии при КТ, МРТ или инвазивной ангиографии;
  • другие возможные причины симптомов вертебро-базилярной недостаточности исключены, подтверждено, что стеноз позвоночной артерии играет ведущую роль в патогенезе заболевания [8] ;
  • симптомы сохраняются при приёме лекарств в течение шести месяцев.

Возможные методики операций при стенозах, извитостях и внешней компрессии позвоночной артерии:

  • чресподключичная эндартерэктомия позвоночной артерии — удаление атеросклеротической бляшки из сосуда;
  • эндартерэктомия устья позвоночной артерии с истмопластикой с помощью аутовенозной или синтетической заплаты — удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и наложение заплатки в область разреза, чтобы артерия не сузилась;
  • экстра-интракраниальный микроанастомоз (ЭИКМА) — соединение артерии на шее с артерией, находящейся в черепе (проводится с трепанацией);
  • перевязка устья позвоночной артерии с перемещением её ствола в устье щитошейного ствола, в общую сонную артерию или подключичную артерию — отсечение начального отдела позвоночной артерии и подшивание в более здоровую артерию;
  • шунтирование позвоночной артерии внутренней грудной артерией — создание обходного кровотока из внутренней грудной артерии в позвоночную артерию;
  • баллонная ангиопластика позвоночной артерии — в сосуде раздувается специальный баллон, благодаря чему артерия расширяется;
  • баллонная ангиопластика позвоночной артерии со стентированием — в сосуде раздувается баллон, артерия расширяется, и в неё устанавливается стент — пружинка как от шариковой ручки, чтобы артерия не сужалась [2][7][10][11] .

Баллонная ангиопластика со стентированием

В первые сутки после операции врачи контролируют артериальное давление и уровень насыщения крови кислородом. Если появляются признаки нарушения кровообращения, дыхания и работы сердца, возникают проблемы с речью и глотанием, изо рта течёт слюна, то пациента переводят в отделение реанимации. При стабильном состоянии и нормальном дыхании первые 3–4 часа за больным наблюдают в палате пробуждения, затем переводят в отделение. Нерассасывающиеся швы снимают на 6–7 сутки, после создания ЭИКМА — на 9–10 сутки.

Осложнения после операции

При реконструкции начального отдела позвоночной артерии в 2,5–25 % случаев развиваются ранние осложнения, такие как инсульт, кровотечение и повреждение черепных нервов. Л етальные исходы возникают в 4 % случаев, а при реконструкции дистального отдела позвоночной артерии — в 2—8 %. Интракраниальное (внутричерепное) шунтирование в 22–55 % случаев сопровождается нарушениями дыхания, работы сердечно-сосудистой системы и приводит к гибели 3–12 % пациентов [2] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при медикаментозном лечении чаще благоприятный: всё зависит от приверженности пациента к лечению и правильно подобранной терапии. При хирургическом вмешательстве, если соблюдены все показания к операции и она выполнена опытным сосудистым хирургом, прогноз тоже благоприятный.

Диспансерное наблюдение после операции проводят невролог и сосудистый хирург, а при внутричерепном вмешательстве — нейрохирург [2] .

Профилактика стеноза позвоночной артерии

Для профилактики стеноза, в том числе повторного (и после операции тоже) необходимо корректировать факторы риска атеросклероза и тромбоза артерий:

  • Принимать антиагрегантные препараты, например Аспирин, Курантил, Клопидогрел и Агренокс.
  • При наличии дополнительных факторов риска принимать антикоагулянтные препараты. К таким факторам относятся аритмии, тромбоз вен, наличие кава-фильтра и искусственного клапана сердца.
  • Контролировать артериальное давление и при необходимости снижать его лекарствами.
  • Следить за уровнем холестерина и принимать статины или фибраты (например, Аторвастатин и Розувастатин).
  • Отказаться от курения и вести здоровый образ жизни.

Все лекарства следует принимать только по назначению врача. Если требуется операция, но провести её невозможно, пациенты наблюдаются у невролога и сосудистого хирурга, при внутричерепном поражении артерий — у нейрохирурга. Чтобы оценить изменение кровообращения, минимум раз в год, но желательно раз в шесть месяцев нужно повторять УЗДС позвоночных артерий [6] .

Источник https://medaboutme.ru/articles/tserebralnyy_ateroskleroz_lechenie_patologii_sosudov_golovnogo_mozga/

Источник https://clinic-a-plus.ru/articles/kardiologiya/12556-lechenie-ateroskleroza-sosudov-golovnogo-mozga-dieta-preparaty.html

Источник https://probolezny.ru/stenoz-pozvonochnoy-arterii/

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: