Субклинический гипотиреоз (Латентный гипотиреоз, Минимальная тиреоидная недостаточность, Скрытый гипотиреоз)

Субклинический гипотиреоз ( Латентный гипотиреоз , Минимальная тиреоидная недостаточность , Скрытый гипотиреоз )

Субклинический гипотиреоз – это доклиническая стадия гипофункции щитовидной железы (ЩЖ), характеризующаяся повышением уровня тиреотропина при нормальных значениях свободных фракций тиреоидных гормонов. Специфические симптомы гипотиреоза отсутствуют или выражены минимально (тревожность, подавленность настроения, утомляемость, снижение внимания и памяти). Часто развивается метаболический синдром. Диагноз подтверждается по данным исследования функции ЩЖ (ТТГ, Т4 св., Ат к ТПО), эхографии ЩЖ. Заместительная терапия L-T4 назначается по индивидуальным показаниям.

МКБ-10

Общие сведения

Субклинический гипотиреоз (СГ, СКГТ, скрытый/латентный гипотиреоз, минимальная тиреоидная недостаточность) – снижение функции ЩЖ, при котором на фоне увеличения синтеза ТТГ сохраняются нормальные уровни Т3 и Т4, а также отсутствует симптоматика гипотиреоза. Популяционная частота патологии, в зависимости от пола и возраста, составляет от 4 до 15%. Часто субклинический гипотиреоз расценивают как предстадию манифестного гипотиреоза. В гендерной структуре заболевших преобладают женщины (Ж:М – 2:1). СГ является риск-фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний, репродуктивных неудач, поэтому в современной эндокринологии ему уделяется повышенное внимание.

Причины

Этиология субклинического гипотиреоза многофакторна. Основные механизмы, приводящие к недостаточности функции ЩЖ, включают разрушение тиреоидной ткани, нарушение синтеза гормонов, токсическое подавление функции железы. Непосредственными причинами латентного гипотиреоза выступают:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ). В большинстве случаев стойкий СГ развивается в исходе тиреоидита Хашимото. Антитела к ферменту тиреопероксидазе атакуют клетки ЩЖ, вызывая гибель тиреоцитов, уменьшение количества функционирующих клеток и секреции тиреоидных гормонов.
• Дефицитные состояния. Причиной как манифестного, так и субклинического гипотиреоза может являться йодная недостаточность. Йододефицит часто усугубляется недостатком белка в пище, дефицитом селена.
• Интоксикации. К химическим токсикантам, пагубно влияющим на функцию ЩЖ, относятся компоненты табачного дыма (окись углерода), хлор, бензол, марганец. Лекарственно-индуцированное снижение гормональной активности ЩЖ может быть связано с приемом препаратов лития, сульфаниламидов, амиодарона, йодида калия.
• Другие причины. Возможными триггерами субклинического гипотиреоза могут послужить хирургическая резекция ЩЖ, радиойодтерапия, лучевая терапия опухолей головы и шеи. Транзиторная гипофункция эндокринного органа может быть вызвана подострым, послеродовым тиреоидитом, тяжелыми общими заболеваниями.

Факторы риска

К развитию субклинического гипотиреоза чаще предрасположены лица женского пола имеющие следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• ожирение;
• курение, в том числе ‒ пассивное;
• нарушения циркадного ритма;
• тревожные расстройства и др.

Спровоцировать манифестацию СКГТ могут беременность, стрессовые ситуации, интеркуррентные заболевания.

Патогенез

Существует обратная зависимость между значением свободного тироксина (Т4 св.) и тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), поэтому даже незначительное снижение синтеза Т4 ведет к кратному увеличению ТТГ. Течение аутоиммунного тиреоидита сопровождается постепенной деструкцией железистой ткани, в результате чего уменьшается продукция тиреоидных гормонов и повышается уровень тиреотропина.

Высокие значения ТТГ приводят к гиперстимуляции щитовидной железы, за счет чего продукция Т4 длительное время сохраняется в пределах нормы, чаще – на нижней границе нормы. Ткани-мишени крайне чувствительны даже к субклиническим гормональным колебаниям, что обусловливает полисистемность поражения.

Происходит замедление всех видов метаболизма. Снижение белкового обмена ведет к накоплению в тканях гликозаминогликанов, которые способствуют задержке воды, появлению пастозности тканей. Нарушение липидного обмена проявляется гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемиией. Замедление утилизации углеводов приводит к повышению уровня инсулина, нарушению толерантности к глюкозе.

Развиваются структурно-функциональные изменения в различных органах: артериальных сосудах, сердечной мышце, головном мозге, органе зрения, репродуктивной системе.

Симптомы субклинического гипотиреоза

По определению скрытый гипотиреоз протекает бессимптомно. Однако при самом тщательном расспросе пациентов у 25-50% из них наблюдаются слабо или умеренно выраженные признаки гипофункции ЩЖ. Многие признаки СКГТ остаются недооцененными: отеки под глазами списывают на бессонницу и переутомление, прибавку массы тела – на гиподинамию, а забывчивость, апатия, вялость у пожилых пациентов объясняется преклонным возрастом. Поэтому диагноз субклинического гипотиреоза обычно выставляется ретроспективно, только после выявления характерного гормонального дисбаланса.

При СКГТ отмечаются нарушения со стороны многих систем. Наиболее типичными неврологическими жалобами являются пониженная работоспособность, подавленное настроение, беспричинная тревога, нарушение сна. Отмечается ухудшение памяти и внимания, умеренное когнитивное снижение. Нередко развивается рефрактерная к терапии депрессия.

В значительной мере к дефициту тиреоидных гормонов чувствительна сердечно-сосудистая система. Больные с субклиническим гипотиреозом зачастую страдают дислипидемией, артериальной гипертензией, нарушениями ритма и проводимости. Одной из частых проблем пациентов с субклиническим гипотиреозом служит метаболический синдром, сочетающий в себе повышенный ИМТ, инсулинорезистентность и увеличенное АД.

Нарушения со стороны репродуктивной системы включают менструальную дисфункцию (аменорею, менометроррагии), эндометриоз, бесплодие. Спутниками субклинического гипотиреоза со стороны ЖКТ часто являются запоры, ЖКБ, дискинезия ЖВП. В числе прочих расстройств при СГ встречается гипохромная анемия, повышенное внутриглазное давление, миалгии, полиартриты, отечный синдром.

Осложнения

У беременных субклинический гипотиреоз способен спровоцировать такие осложнения, как выкидыш, преэклампсию, отслойку плаценты, преждевременные роды. На его фоне статистически чаще развиваются гестационный диабет и гипертензия. Дети, рожденные от матерей с СГ, имеют низкую оценку по шкале АПГАР, худшие показатели интеллекта.

Субклинический гипотиреоз является предиктором повышенного риска возникновения кардиоваскулярных осложнений и смертности от них. Так, у больных СКГТ имеется склонность к развитию атеросклероза аорты, атеротромбозов, гипертрофической кардиомиопатии, ИБС, сердечной недостаточности. В течение нескольких лет возможно прогрессирование субклинического гипотиреоза до манифестной формы (в возрасте старше 65 лет, при наличии ТТГ>12 мЕд/л, повышенного титра Ат к ТПО).

Диагностика

Основной и решающий метод подтверждения субклинического гипотиреоза – лабораторный. Всем пациентам необходима консультация врача-эндокринолога с целью оценки клинической симптоматики, интерпретации результатов анализов, решения вопроса о целесообразности назначения заместительной терапии. Обязательный диагностический минимум включает:

• Гормональные исследования. Маркерами субклинического гипотиреоза служит повышение ТТГ (>4 МЕ/л), нормальный уровень Т4 св. При ХАИТ определяется высокий титр АТ-ТПО. Может иметь место гиперпролактинемия.
• Клинический и биохимический анализы крови. У больных СКГТ выявляется дислипопротеинемия: снижение уровня ЛПВП, повышение ЛПНП, общего холестерина, триглицеридов, увеличение коэффициента атерогенности. Характерно повышение уровня гликемии, инсулина, HOMA-IR. Нередко обнаруживается нормо- или гипохромная анемия.
• Эхографию. По данным УЗИ щитовидной железы обнаруживают признаки аутоиммунного тиреоидита, узлы ЩЖ. ЭхоКГ выявляет гипертрофию миокарда. При проведении нагрузочных тестов отмечается снижение ударного объема, сердечного индекса, максимальной скорости в аорте по сравнению с пациентами без субклинического гипотиреоза.
• Психодиагностику. При обследовании по шкале Векслера у ряда больных СГ диагностируют снижение памяти и внимания. Другие тесты и опросники демонстрируют повышенное беспокойство, склонность к невротическим реакциям, депрессии.

Дифференциальная диагностика

Субклинический гипотиреоз следует дифференцировать с другими состояниями, протекающими с преходящей или стойкой гиперсекрецией тиреотропина:

• неонатальной гипертиреотропинемией;
• гипотиреозом (транзиторным, центральным, периферическим);
• ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза;
• эутиреоидным синдромом;
• первичным гипокортицизмом (в т. ч. синдромом Шмидта);
• хронической почечной недостаточностью.

Лечение субклинического гипотиреоза

Вопрос о необходимости коррекции СГ остается дискутабельным. В настоящее время целесообразность назначения терапии определяется индивидуально, исходя из лабораторных показателей, возраста, факторов риска, проявленности субклинического гипотиреоза. При первичном выявлении повышенного уровня ТТГ рекомендуется повторить анализ через 3-6 мес., чтобы исключить транзиторный гипотиреоз. Показаниями к назначению ЗГТ служат:

• стойкая гипертиреотропинемия;
• ТТГ ≥ 10 мЕд/л;
• ТТГ 5-10 мЕд/л при наличии Ат к ТПО, дислипидемии, СН и других сопутствующих нарушений;
• беременность или подготовка к беременности у женщин с СГ.

В качестве заместительной терапии применяют препараты левотироксина. Целевое значение ТТГ находится в диапазоне 0,5-2,0 мЕд/л. Терапия проводится пожизненно под контролем уровня ТТГ.

Прогноз и профилактика

Нормализация уровня ТТГ вследствие проведения терапии приводит к восстановлению показателей липидного и углеводного обмена, улучшению протекания психических процессов, снижению риска сердечно-сосудистых катастроф. При отсутствии лечения происходит переход субклинического гипотиреоза в манифестную стадию.

Профилактическое направление включает коррекцию питания для достаточного поступления микроэлементов и белка, ограничение влияния токсикантов на ЩЖ, исключение бесконтрольного приема медикаментов. Для своевременного обнаружения субклинического гипотиреоза Американская тиреоидологическая ассоциация рекомендует каждые 5 лет проводить скрининг ТТГ женщинам старше 35 лет и мужчинам старше 50 лет.

3. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему/ Шестакова Т.П.// РМЖ. ‒ Медицинское обозрение. – 2016. — №1.

4. Субклинический гипотиреоз/ Левченко И.А., Фадеев В.В.// Проблемы эндокринологии. – 2002. – Т. 48, №2.

Гипотиреоз — симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

; ;
• подострый и послеродовой тиреоидит;
• аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
• рак тканей головы и шеи (леченый);
• курение;
• болезни щитовидной железы у родственников;
• применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
• приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

• Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
• Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
• Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
• Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
• Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
• Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
• Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
• Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

• первичный (тиреогенный);
• вторичный (гипофизарный);
• третичный (гипоталамический);
• периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

Тип гипотиреоза	Причины
Первичный	•⠀Недоразвитие или отсутствие доли щитовидной железы •⠀Врождённые нарушения выработки тиреогормонов •⠀Хронический лимфоцитарный тиреоидит •⠀Тяжёлый йодный дефицит •⠀Подострый лимфоцитарный тиреоидит на гипотиреоидной стадии •⠀Потеря массы ткани щитовидной железы •⠀Оперативные вмешательства •⠀Терапия радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза •⠀Лучевая терапия опухолей шеи •⠀Приём лекарственных средств •⠀Неорганический или органический йод •⠀Антитиреоидные средства (тионамиды, калия перхлорат, калия тиоционат)
Вторичный, Третичный	•⠀Гипопитуитаризм •⠀Изолированный дефицит ТТГ •⠀Пороки развития гипоталамуса •⠀Инфекции (энцефалит) •⠀Опухоли, саркоидоз
Периферический	•⠀Генерализованная (частичная) периферическая резистентность к тиреогормонам — Т 4 и Т3.

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
2. Иные формы гипотиреоза:
3. врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
4. врождённый гипотиреоз без зоба;
5. гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
6. постинфекционный гипотиреоз;
7. атрофия щитовидной железы (приобретённая);
8. другие уточнённые гипотиреозы;
9. неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

1. Врождённый гипотиреоз.
2. Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
3. возникающий после операции
4. развивающийся после облучения
5. вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
6. связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
7. возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
8. Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
9. эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
10. спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
11. медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
12. зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

1. Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
2. Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
3. компенсированный.
4. декомпенсированный.
5. Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

• охолаждение;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• острые инфекции;
• травмы;
• кровопотерю;
• хирургические вмешательства;
• приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
• стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

• тяжёлая степень заболевания;
• наличие выраженной сердечной патологии;
• гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Факторы	Особенности и возможные проблемы
Лекарственные взаимодействия на фоне одновременного приёма препаратов	Снижение всасывания тироксина
	Ускорение метаболизма тироксина
	Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина
Болезни сердца	Ухудшение исходной ишемической болезни сердца
	Стенокардия
Минеральная плотность костей	Вредное воздействие на скелет при передозировке тироксином
Беременность	Может потребоваться увеличение дозы тироксина
Гипотиреоз в пожилом возрасте	Трудность диагностики
	Меньшие начальные заместительные дозы тироксина
Транзиторный гипотиреоз	Некоторые рекомендуют временно назначать тироксин
	Необходимы тщательные катамнестические исследования
Микседематозная кома	Трудность подбора доз тироксина или трийодтиронина
Надпочечниковая недостаточность	Сочетание надпочечниковой и тиреоидной недостаточности
	Снижение уровня ТТГ при лечении только кортикостероидами
	Необходимость назначения тироксина и кортикостероидов в некоторых случаях гипофизарного гипотиреоза
Пред- или послеоперационный период	Нет необходимости компенсировать гипотиреоз перед предстоящей операцией
	Гипотиреоз может увеличивать чувствительность к обычным дозам анестетиков и седативных средств
Болезни лёгких	Связь гипотиреоза с апноэ (остановкой дыхания) во сне
	Ухудшение астмы при лечении тироксином
Психические болезни	Связь гипотиреоза с психическими заболеваниями
	Возможная ремиссия при лечении тироксином

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

• уменьшение зоба в объёме;
• снижение плотности щитовидной железы;
• уменьшение титра антител до нормы;
• поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Субклинический гипотиреоз

Одной из наиболее распространенных патологий щитовидной железы считается гипотиреоз. Специалисты выделяют три вида недуга. Среди женщин, чей возраст больше 50 лет, чаще всего диагностируется субклинический гипотиреоз. Эта форма заболевания характеризуется нарушением работы щитовидной железы без видимых местных признаков. Согласно медицинской статистике, субклинический гипотиреоз встречается практически у 20 % всех представительниц прекрасной половины человечества преклонного возраста.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы субклинического гипотиреоза

Поскольку эта форма является начальной стадией заболевания, то его клинические проявления не столь заметны. В ряде случаев пациенты списывают их на временное недомогание. При субклиническом гипотиреозе человек ощущает:

• субфебрильную температуру тела;
• частый озноб;
• быструю утомляемость;
• частичную или полную утрату аппетита;
• рассеянность;
• явную медлительность в действиях;
• угнетенное психологическое состояние.

При дальнейшем развития недуга, симптомы усиливаются. К ним добавляются следующие проявления, такие, как:

• снижение сексуального желания;
• набор массы тела;
• ухудшение памяти и интеллектуальных способностей;
• бессонница ночью и сонливость днем;
• сбой в работе менструальном цикле;
• проблемы с потенцией;
• выраженные болевые ощущения в мышцах.

Также при субклиническом гипотиреозе наблюдаются нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта. Они проявляются в запорах, метеоризме и частых отрыжках. Нередко пациента мучают изжога и боли в желудке.

Причины болезни

Эта форма заболевания развивается в результате влияния тех же факторов, что и классический гипотиреоз. Итак, субклинический вид недуга вызывают:

• патологии в период внутриутробного развития;
• дефицит йода в организме;
• бесконтрольный прием некоторых препаратов.

Субклинический гипотиреоз довольно часто вызывают онкологические новообразования локализованные в области шеи. Удаление щитовидной железы на фоне этого патологического процесса приводит к развитию заболевания. Также субклинический гипотиреоз могут вызвать:

• послеродовое воспаление железы;
• облучение шеи;
• лечение щитовидной железы радиоактивным йодом;
• дисфункция гипофиза.

Кроме вышеперечисленных факторов для развития гипотиреоза, медики выделяют еще один. Очень часто дисбаланс в работе щитовидной железы вызывает такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит. Этот недуг характеризуется, тем, что организм начинает активно вырабатывать антитела — специальные компоненты иммунной системы против этого органа. Они воспринимают клетки щитовидной железы как инородное тело и постепенно начинают их удалять. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит возникает по причине наследственности или в результате перенесенных бактериальных и вирусных инфекций.

К какому врачу обратиться?

Субклинический гипотиреоз доставляет пациенту ряд неприятных ощущений. Кроме того, недуг представляет определенную угрозу здоровью человека. Поэтому при первых нехарактерных изменениях в самочувствии и поведении следует забеспокоиться и обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Диагностикой и лечением субклинического гипотиреоза занимается:

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/subclinical-hypothyroidism

Источник https://probolezny.ru/gipotireoz/

Источник https://openclinics.ru/bolezni/gipotireoz/subklinicheskiy-gipotireoz/